loader
Direkomendasikan

Utama

Fibroma

Bagaimana pembelahan sel kanker terjadi?

Tubuh manusia terdiri dari banyak elemen kecil yang membentuk seluruh tubuh. Mereka disebut sel. Pertumbuhan jaringan dan organ pada anak-anak atau pemulihan sistem fungsional pada orang dewasa adalah hasil dari pembelahan sel.

Munculnya sel-sel kanker dikaitkan dengan kegagalan proses pemesanan pembentukan dan kematian sel-sel normal, yang merupakan dasar dari organisme yang sehat. Pembagian sel kanker adalah tanda gangguan siklik pada dasar jaringan.

Fitur dari proses pembelahan sel

Pembelahan sel adalah reproduksi persis sel-sel identik, yang terjadi sebagai akibat dari penyerahan ke sinyal kimia. Dalam sel normal, siklus sel dikendalikan oleh sistem jalur sinyal yang kompleks di mana sel tumbuh, mereproduksi DNA, dan membelah.

Satu sel dibagi menjadi dua identik, empat terbentuk dari mereka, dll. Pada orang dewasa, sel-sel baru terbentuk ketika tubuh perlu menggantikan penuaan atau yang rusak. Banyak sel hidup selama jangka waktu tertentu, dan kemudian diprogram untuk proses kepunahan, yang disebut apoptosis.

Koherensi kerja sel semacam itu bertujuan untuk mengoreksi kesalahan yang mungkin terjadi dalam siklus aktivitas vital mereka. Jika ini menjadi tidak mungkin, sel itu sendiri membunuh dirinya sendiri. Pengorbanan seperti itu membantu menjaga tubuh tetap sehat.

Sel-sel berbagai jaringan dibagi pada tingkat yang berbeda. Sebagai contoh, sel-sel kulit beregenerasi relatif cepat, sementara sel-sel saraf membelah sangat lambat.

Bagaimana sel kanker membagi?

Ratusan gen mengontrol proses pembelahan sel. Pertumbuhan normal membutuhkan keseimbangan antara aktivitas gen-gen yang bertanggung jawab untuk proliferasi sel dan mereka yang menekannya. Kelangsungan hidup organisme juga tergantung pada aktivitas gen yang menandakan kebutuhan untuk apoptosis.

Seiring waktu, sel-sel kanker menjadi semakin resisten terhadap manajemen yang mendukung jaringan normal. Akibatnya, sel atipikal membelah lebih cepat dari pendahulunya, dan kurang bergantung pada sinyal dari sel lain.

Sel-sel kanker bahkan menghindari kematian sel terprogram, terlepas dari fakta bahwa gangguan dalam fungsi fungsi-fungsi ini membuat mereka menjadi target utama dari apoptosis. Pada tahap akhir kanker, sel kanker membelah dengan aktivitas yang meningkat, menembus batas jaringan normal dan bermetastasis ke area baru tubuh.

Penyebab sel kanker

Ada banyak jenis kanker, tetapi semuanya terkait dengan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Situasi ini dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • sel-sel abnormal berhenti membelah;
  • tidak mematuhi sinyal dari sel normal lainnya;
  • tetap bersama dengan baik dan menyebar ke bagian lain dari tubuh;
  • mengamati karakteristik perilaku sel dewasa, tetapi tetap belum matang.

Mutasi gen dan kanker

Kebanyakan penyakit onkologi disebabkan oleh perubahan atau kerusakan pada gen selama pembelahan sel, dengan kata lain, mutasi. Mereka adalah kesalahan yang belum diperbaiki. Mutasi mempengaruhi struktur gen dan menghentikan pekerjaannya. Mereka memiliki beberapa opsi:

  1. Jenis mutasi yang paling sederhana adalah substitusi dalam struktur DNA. Misalnya, tiamin dapat menggantikan adenin.
  2. Penghapusan atau duplikasi dari satu atau beberapa elemen dasar (nukleotida).

Mutasi gen yang timbul dari pembagian sel kanker

Ada dua penyebab utama mutasi gen: acak atau keturunan.

Sebagian besar kanker terjadi karena perubahan genetik acak dalam sel ketika mereka membelah. Mereka disebut sporadis, tetapi mungkin tergantung pada faktor-faktor seperti:

  • kerusakan DNA sel;
  • merokok;
  • efek bahan kimia (racun), karsinogen dan virus.

Sebagian besar mutasi ini terjadi pada sel-sel yang disebut somatik dan tidak ditularkan dari orang tua ke anak-anak.

Spesies ini disebut "mutasi germline" karena hadir dalam sel germinal orang tua. Pria dan wanita yang menjadi pembawa spesies ini memiliki kemungkinan 50% untuk memberikan gen mutasi kepada anak-anak mereka. Tetapi hanya dalam 5-10% kasus dalam hal ini, kanker terjadi.

Pembelahan sel kanker dan jenis gen kanker

Para ilmuwan telah menemukan 3 kelas utama gen yang mempengaruhi pembagian sel kanker, yang dapat menyebabkan kanker.

Struktur ini di divisi menyebabkan pelepasan sel-sel di luar kendali, yang berkontribusi pada pertumbuhan sel kanker. Onkogen versi gen normal yang rusak disebut protogen. Setiap orang memiliki 2 salinan masing-masing gen (satu dari dua orang tua). Mutasi onkogenik adalah dominan, yang berarti bahwa cacat bawaan pada satu salinan dari protogen dapat menyebabkan kanker, bahkan jika salinan kedua adalah normal.

Mereka biasanya melindungi terhadap kanker dan bertindak sebagai rem untuk pertumbuhan sel-sel abnormal. Jika gen penekan tumor rusak, mereka tidak berfungsi dengan baik. Dalam hal ini, pembelahan sel dan apoptosis menjadi tidak terkendali.

Diperkirakan bahwa hampir 50% dari semua kanker terkait dengan kerusakan atau ketiadaan gen supresor tumor.

Mereka bertanggung jawab untuk memperbaiki gen yang rusak. Memperbaiki gen DNA memperbaiki kesalahan yang terjadi dalam proses pembelahan sel. Ketika struktur pelindung tersebut rusak, mereka menyebabkan mutasi gen resesif di kedua salinan gen, yang mempengaruhi risiko terkena kanker.

Metastasis dan pembagian sel kanker

Dalam proses membagi sel-sel kanker menyerbu jaringan di dekatnya. Onkologi dari fenomena ini ditandai oleh kemampuan tumor primer untuk memasuki aliran darah dan sistem limfatik. Ketika pertahanan tubuh tidak mengungkapkan ancaman pada waktunya, ia menyebar ke bagian tubuh yang jauh, yang disebut metastasis.

Sains

Jurnal Lab

Kanker berhenti secara spiral

Para ilmuwan telah menemukan cara untuk memotong pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali

Para ilmuwan telah berhasil menetralkan aksi protein, yang pekerjaannya tidak tepat menjamin pertumbuhan tumor.

Ahli biokimia dan ahli onkologi di Harvard University mampu menciptakan obat yang menetralkan faktor pembelahan sel kanker yang tidak terkontrol. Suatu kelainan genetik yang mengarah pada fungsi berkelanjutan dari "pengganda" protein ditemukan, dan kemudian mekanisme ini berhasil diblokir. Penelitian mereka diterbitkan pada Kamis Nature.

Lebih detail:

Segera, teori perkembangan kanker linier dapat digantikan oleh paralel

Terapi yang dikembangkan oleh dokter ditujukan pada aksi satu dari beberapa ribu protein khusus dari tubuh manusia - faktor transkripsi.

Jika kita membayangkan fisiologi manusia sebagai teater boneka, maka faktor transkripsi bekerja di dalamnya sebagai benang yang menghubungkan tangan aktor dengan boneka.

Mereka mengontrol transfer informasi dari molekul DNA ke struktur mRNA (transkripsi) dengan mengikat ke segmen DNA tertentu. Mereka juga mengkodekan laju pertumbuhan dan perkembangan sel-sel dalam tubuh, sehingga pertumbuhan tumor kanker hanya mungkin jika faktor-faktornya bekerja secara tidak benar.

Pengendalian berfungsinya faktor transkripsi adalah kunci tidak hanya untuk terapi onkologi, tetapi juga untuk melawan penyakit kardiovaskular, serta teknologi sel induk. Namun, protein-protein inilah yang sampai saat ini dianggap tidak peka terhadap obat-obatan: zat-zat yang mengendalikan aktivitas mereka sama sekali tidak ada. Baik obat konvensional (terdiri dari "kecil" molekul), atau obat protein (terdiri dari makromolekul) persiapan mempengaruhi aktivitas mereka.

Lebih detail:

Resveratrol efektif dalam mengobati kanker pankreas dalam kombinasi dengan radioterapi

Ketika bekerja di departemen onkologi, James Bradner, penulis senior dari karya tersebut, menarik perhatian pada gen NOTCH: di hampir semua pasien dengan leukemia, ia adalah mutan, dan protein yang dikodekannya rusak. Gen-gen mutan berbeda dari gen-gen biasa karena mereka tetap aktif sepanjang waktu. Aktivitas hipertrofiknya mendukung pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali. Dengan memulai analisis NOTCH pada pasien lain, dokter menemukan kelainan di dalamnya pada pasien dengan kanker paru-paru, indung telur, pankreas, dan saluran gastrointestinal.

Faktor transkripsi sering bekerja tidak sendirian, tetapi dalam kombinasi dengan protein lain, dan NOTCH tidak terkecuali. Para ilmuwan telah memperhatikan bahwa sekelompok protein memiliki bentuk spiral yang jelas. Mereka menyarankan bahwa jika kita membangun serangkaian spiral yang mirip dengan "bundel" ini dalam ukuran, salah satunya mungkin dapat menghancurkan struktur spiral kompleks dan memblokir fungsi NOTCH.

Struktur protein (primer) yang paling sederhana dibentuk oleh jembatan peptida. Asam amino dalam peptida saling terkait dengan ikatan kovalen konvensional, yang dapat dihancurkan hanya di bawah kondisi yang keras (misalnya, ketika telur direbus, hidrolisis peptida dan denaturasi protein terjadi). Tentu saja, eksperimen semacam itu tidak dapat dilakukan pada manusia. Namun, peptida adalah rantai sederhana, dan protein yang berfungsi dalam tubuh terdiri dari rantai-rantai ini menjadi struktur tiga dimensi yang kompleks, yang distabilkan oleh interaksi spesifik yang lemah. Jika struktur ini hancur, protein kehilangan aktivitas biologisnya.

Lebih detail:

Kanker penis dapat terjadi sebagai akibat dari hubungan seksual.

Peptida dan ilmuwan yang "dijahit" ini digunakan dalam eksperimen mereka. Setelah beberapa upaya untuk memperkenalkan protein sintetik ke dalam kompleks dengan biokimia NOTCH, adalah mungkin untuk mendeteksi bahan aktif. Protein sintetis dimasukkan ke bagian tertentu dari sel dan memblokir fungsi NOTCH.

Eksperimen lebih lanjut pada tikus yang terinfeksi tumor menunjukkan bahwa penggunaan peptida sintetis dapat menghentikan pertumbuhan tumor kanker.

Satu-satunya kondisi: obat hanya berfungsi untuk tumor yang berkembang karena faktor NOTCH. Ini tidak meluas ke faktor transkripsi lainnya, tetapi para ilmuwan berharap untuk mengembangkan terapi umum dengan analogi dengan efek yang ditemukan.

Proses Tumor. Ketentuan umum. Klasifikasi

Saat ini, ditetapkan bahwa dasar pertumbuhan tumor adalah 2 faktor:

seluler dan ekstraseluler.

Seluler adalah faktor penghambatan kontak, yang aksinya dapat diamati pada kultur agar, ketika massa sel tumbuh satu sama lain, ketika bersentuhan, berhenti mengalikan dan membentuk hanya satu lapisan sel di seluruh permukaan.

Ekstraseluler adalah zat biokimia yang diproduksi oleh sel dan saat terakumulasi, sinyal berhenti diaktifkan yang menghalangi proliferasi sel. Zat ini disebut keylon

Keylons adalah glikoprotein dengan berat molekul 30-40 ribu. Mereka memblokir aktivitas mitosis sel pada fase tertentu. Mereka memiliki properti khusus organ - bertindak pada sel-sel organ yang sama. Ada chalons dari hati, ginjal, dll. Banyak penelitian dilakukan dalam rangka karsinogenesis pertumbuhan tumor dan peran organel seluler.

Penting khusus melekat pada perubahan keadaan inti sel - keadaan genom dan protein nuklir histones . Telah ditetapkan bahwa perubahan genom sel kanker sangat halus. Selain itu, sel kanker mampu mereproduksi keseluruhan organisme percobaan pada tumor kanker ginjal katak leopard . Tetapi perubahan struktural kecil dalam genom ini membuat hal utama: mereka membuat sel kanker terlihat seperti makhluk sel tunggal. Dan makhluk uniseluler ini kehilangan kemampuannya untuk merespon mengendalikan pulsa. Bergerak bebas di seluruh tubuh dan mulai berkembang biak di mana saja, menghancurkan sel-sel dan jaringan normal. Yang mengarah pada kematian seluruh organisme.

Statistik kejadian tumor.

Mortalitas dari tumor adalah sekitar 20% dari total kematian. Usia rata-rata orang mati 50 - 60 tahun. Selain itu, kejadiannya semakin meningkat, terutama tumor seperti kanker paru-paru, kanker payudara.

EPIDEMIOLOGI

Dipercaya bahwa faktor utama dalam pertumbuhan tumor adalah faktor eksogen. Ini dibuktikan dengan studi tentang prevalensi geografis tumor.

Peran penting dalam perkembangan tumor memainkan kebiasaan buruk.

Kanker okupasi.

Akun kanker okupasi untuk 5% dari semua kanker.

Contoh kanker kerja

- Kanker skrotum menyapu cerobong pertama kali dijelaskan di Inggris pada abad ke-19 pada pria berusia 40-45 tahun, yang pada masa kanak-kanaknya membersihkan pipa-pipa perapian dan yang telah mengumpulkan banyak debu batu bara di kulit skrotum;

- asbestosis - kanker paru-paru pada pekerja di industri asbes;

- kanker aniline dan kandung kemih pada pekerja kimia

- X-rays dan kanker kulit dari tangan ahli radiologi pertama.

Semua ini membuktikan pentingnya perkembangan tumor faktor lingkungan. Studi genetik telah menunjukkan bahwa kecenderungan turun temurun terhadap tumor hanya 0,1%. Oleh karena itu, perang melawan insiden kanker harus dikurangi untuk mengurangi emisi industri karsinogen ke udara, melarang tes nuklir, meningkatkan kualitas hidup dan menghilangkan kebiasaan buruk.

ETIOLOGI TUMOR

Teori pertumbuhan tumor. Ada banyak dari mereka, tetapi 4 teori sangat penting.

1 Teori fisika-kimia.

Penulis teori ini adalah ilmuwan Jerman, Rudolf Virchow- 1855.

Menurut teori ini, tumor disebabkan oleh efek merusak fisik dan faktor kimia yang tahan lama. Contohnya adalah kanker di rumen setelah luka bakar, banyak kanker akibat kerja, infeksi parasit, kanker hormonal, kanker selama merokok, aksi zat radioaktif, strontium, kobalt dan faktor lainnya. Teori ini benar-benar menegaskan gagasan etiologi kanker. Tapi itu tidak menjawab pertanyaan tentang mekanisme transformasi sel normal menjadi sel kanker.

2 Viral dan teori genetika virus.

Penulis adalah ilmuwan Soviet, Lev Zilber - paruh kedua abad ke-20.

Menurut teori ini, faktor utama yang menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker adalah virus onkogenik, yang dimasukkan ke dalam genom sel. Dan semua faktor fisik dan kimia lainnya hanya bertindak sebagai pengaktif virus.

Ada dua fase karsinogenesis.

1 kekalahan genom oleh fase inisiasi virus

2 aktivasi dan transformasi sel normal menjadi sel kanker.

Faktor-faktor lain juga mempengaruhi pertumbuhan tumor.

3 Teori disontogenetik.

Penulis adalah seorang ilmuwan Jerman Kongeym, abad ke-19.

Menurut teori ini, diyakini bahwa sumber tumor adalah malformasi jaringan dengan adanya sel embrio. Ini adalah sel-sel embrio yang kemudian berubah menjadi sel kanker. Teori ini memiliki nilai terbatas. Karena hanya sekelompok kecil tumor yang memiliki asal embrio murni. Contoh dari tumor seperti itu mungkin adalah kista ovarium dermoid. Tumornya adalah rongga. Dinding rongga adalah kulit derma . Permukaan bagian dalam rongga ditutupi dengan epidermis dan berisi pelengkap kulit - sebaceous, kelenjar keringat dan folikel rambut. Di luar adalah lemak subkutan. Dalam rongga kista dermoid, massa lemak menumpuk, jumbai rambut menumpuk, dan di dinding bisa ada tunas gigi.

4 teori Polyetiological.

Menurut teori ini, tampaknya tumor dapat disebabkan oleh semua faktor - kimia, fisik, virus, bakteri, yaitu, sangat banyak faktor. Tumor adalah proses polietiologi. Dan ini memang benar. Namun teori tersebut tidak menanggapi mekanisme transformasi sel normal menjadi sel kanker. Ini kelemahannya.

Saat ini, sebagian besar peneliti menyimpulkan bahwa proses tumor memiliki banyak penyebab. Tetapi mekanisme pertumbuhan tumor diletakkan dalam keadaan genom sel. Yang paling utama adalah mengubah fungsi genom dengan tampilan properti khusus sel - reproduksi yang terus menerus dan tidak terkontrol. Selain itu, sifat-sifat ini kemudian ditularkan dari satu populasi sel kanker ke sel kanker lainnya. Sangat mungkin bahwa perubahan dalam genom sangat halus, karena inti sel kanker ketika ditransplantasikan ke telur yang dienukleasi setelah fertilisasi memberikan organisme normal / percobaan McKinnam dengan sel kanker katak macan tutul.

MORFOGENESIS DAN HIROGENESIS TUMOR

1 Konsep perkembangan tumor

Proses Tumor adalah proses bertahap, bertahap. Ini berlangsung dalam beberapa tahap dan dicirikan oleh keteguhan dan keterpusatan satu. Ini berarti bahwa proses tersebut memiliki permulaan, tetapi tidak ada akhirnya. Pada tahap pertama dari proses tumor, tumor jinak terbentuk. Pada tahap kedua, tumor jinak menjadi ganas.

Ada 2 kelompok tumor jinak:

- tumor dengan risiko minimal keganasan

- tumor dengan risiko tinggi keganasan

Dalam onkologi praktis, teori perkembangan tumor dikonfirmasi oleh fakta bahwa tumor sering mendahului proses ulseratif kronis, bekas luka, dysregeneration, peradangan kronis, yaitu proses prakanker.

2 Kesibukan. Esensi Morfologi.

Perkembangan kanker didahului oleh munculnya kuman tumor di tempat-tempat iritasi. Sel-sel kuman tumor kemudian membentuk tiruan sel-sel tumor sebagai akibat mutasi.

Klon sel tumor kehilangan sifat morfologis, biokimia, fisiologis yang normal. Sel tumor menjadi tidak terkendali, dan hal utama memperoleh kemampuan untuk reproduksi yang tidak terkendali.

Pada tahap awal, displasia sel, terutama epitelium, sangat penting. Ada 3 tahap displasia: 1 displasia lemah

3 displasia berat.

Dysplasia yang parah adalah proses pra-kanker.

Proses prakanker sangat beragam.

Ini termasuk mayat:

cervix-leukoplakia, erosi;

tubuh uterus - polip, hiperplasia kelenjar

kelenjar susu dan prostat - hiperplasia nodular dan difus

kulit - bisul, fisura, keratosis, leukoplakia, dermatosis

perut - ulkus kronis, gastritis kronis, polip

paru-paru - pneumonia kronis, metaplasia epitel pada bronkitis kronis;

sistem saraf pusat - plak subependymal, glioses, pertumbuhan reaktif dari arachnoid endothelium.

Waktu prekanker dalam kanker sangat berbeda.

Oleh karena itu, ada 2 jenis pendahulu: obligat dan elektif.

Prekursor wajib termasuk polip dari usus besar, perut, adenoma hati, mastopathy fibrokistik dengan proliferasi epitel.

Proses seperti hiperplasia dan displasia dapat dikaitkan dengan prekursor opsional.

Stroma memainkan peran luar biasa dalam transisi prekanker menjadi kanker.

Studi dari VG patanatom Soviet yang luar biasa Garshina Leningrad menunjukkan:

1 epitelium tidak pernah tumbuh menjadi jaringan ikat dewasa;

2 kanker terjadi ketika sistem dibagi: epitelium-stroma;

3 perubahan jaringan ikat sebelum kanker.

PENTINGNYA BIOPSI DI DIAGNOSTIK TUMOR

Diagnosis kondisi prakanker, bentuk awal kanker adalah tugas utama obat. Dalam keputusan peran khusus yang dimainkan oleh ahli patologi. Untuk tujuan ini, mereka melakukan pemeriksaan patologis in vivo biopsi potongan jaringan pada pasien selama proses diagnostik dan selama intervensi bedah.

Cyto-biopsy - studi morfologi material selama operasi.

Histokimia - identifikasi berbagai inklusi kimia.

Histomentochemistry - identifikasi enzim dalam jaringan yang diteliti.

Mikroskop elektron adalah analisis keadaan organel, sel dan substansi interseluler pada perbesaran tinggi.

Kultur jaringan - budidaya jaringan yang dipelajari pada media nutrisi dan pemilihan obat kemoterapi yang paling efektif.

Sitologi - studi sel tumor dengan smear - cetakan.

Metode menggunakan isotop, luminescence, dan immunomorphology juga digunakan.

PENAMPILAN DAN STRUKTUR TUMOR.

Tumor dibedakan oleh keragaman anatomi dan histologis yang luar biasa.

Bentuk tumor bisa dalam bentuk simpul, fungoid, dalam bentuk kembang kol, diratakan, berbentuk piring, berlekuk-simpul, berbentuk cincin.

Permukaan halus, bergelombang, kasar, papiler.

Lokasi - menyebar, dalam bentuk polip, pendidikan di kaki, dangkal, dalam.

Sikap terhadap jaringan tetangga - kompresi, stroma korosif, parenkim, dan pembuluh darah.

Pandangan pada sayatan adalah daging ikan yang homogen, berlapis-lapis , dengan adanya fokus nekrosis, kista, deposit kapur, perdarahan.

Dimensi - berfluktuasi dalam batas terluas, dalam literatur kasus kista ovarium seberat 49 kg dijelaskan. Leiomioma uterus dapat berbeda beratnya, seringkali berat tumor ini mencapai 3-4 kg.

Konsistensi tergantung pada asal tumor. Ini bisa lunak, padat, dalam bentuk tulang atau jaringan tulang rawan.

Untuk tumor ditandai dengan perubahan sekunder yang sesuai dengan proses patologis umum yang biasa. Ini adalah nekrosis, perdarahan, peradangan, dll.

Gambaran mikroskopis tumor sangat beragam. Struktur utama tumor adalah parenkim dan stroma. Tetapi tidak seperti jaringan normal, hubungan antara struktur ini selalu tidak khas.

Tergantung pada tingkat atypism, tumor terisolasi:

1 Tumor Histoid ditandai dengan dominasi parenkim di atas stroma. Ini biasanya tumor ganas.

2 Tumor homotypic menyerupai jaringan asli.

Ini adalah tumor jinak.

3 Tumor heterotipik berbeda secara signifikan dari jaringan asli, yang merupakan tanda keganasan.

4 Tumor heteroskopi memiliki tampilan yang sama sekali berbeda dari jaringan aslinya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sumber tumor adalah primordium heterotopic, yang telah bergeser ke tempat yang tidak biasa dalam proses disambriogenesis / contoh: jaringan pankreas di dinding lambung.

Tumor selalu ditandai oleh jaringan dan sel atypism, yaitu perbedaan morfologis dari jaringan normal.

Jaringan atypism dimanifestasikan dalam distribusi yang tidak merata dari stroma, deformasi struktur seluler, berbagai struktur vaskular.

Atypisme seluler dimanifestasikan dalam perubahan bentuk nukleus, hiperkromisitas nukleus, monoton struktur, hilangnya gambaran organotipik, histotipikal, sitologi.

Ultrastructural atypism diekspresikan dalam peningkatan ribosom, ekspansi retikulum endoplasma, perubahan ukuran dan bentuk mitokondria, peningkatan lisosom, peningkatan kontak membran dengan nukleus, perubahan jenis emboli sel embrio.

Tumor ditandai oleh peningkatan aktivitas mitosis dan munculnya sejumlah besar mitosis patologis.

Tumor ini juga ditandai oleh atypia biokimia dan histokimia. Pertanyaan tentang reversibilitas tumor saat ini sedang diselesaikan secara negatif.

Fungsi sel tumor sebagian diawetkan. Ini terutama karakteristik tumor organ endokrin. Tumor kelompok ini mampu menghasilkan berbagai hormon, hormon seks, insulin, kortikosteroid, dll, yang menentukan pola patologi morfologi yang sangat menarik dan bahkan eksotis.

Pertumbuhan tumor.

Ada 3 jenis pertumbuhan tumor:

- Ekspansif - pertumbuhan tumor dalam bentuk nodus karena reproduksi selnya sendiri.

- Appositional - pertumbuhan tumor karena kepatuhan sel tetangga ke situs tumor.

- Infiltrasi - pertumbuhan sel tumor jauh ke dalam jaringan di bawahnya.

Jenis pertumbuhan tumor endofit dan eksofitik juga dibedakan dalam organ perut.

Pertumbuhan endofit adalah pertumbuhan tumor jauh ke dalam jaringan. Pertumbuhan eksofitik adalah pertumbuhan tumor di dalam rongga organ dalam bentuk nodus poliposa.

JENIS PERILAKU TUMOR

Menurut jenis perilaku tumor yang membedakan -

1 tumor jinak

3 tumor dengan penghancuran pertumbuhan lokal.

1 Tumor jinak.

- pertumbuhannya lambat, ekspansif

- ukuran - bisa sangat besar tergantung pada lokasinya

- gambar mikroskopis sangat mirip dengan jaringan asli

- klinik tergantung pada lokalisasi dan di daerah di mana organ vital tidak terpengaruh, misalnya, di rongga perut, tumor mencapai ukuran yang sangat besar tanpa manifestasi klinis yang signifikan.

2 Tumor ganas.

Pertumbuhan - cepat invasif dengan penghancuran aktif jaringan normal.

Relapse - tumor sering tumbuh kembali setelah diangkat.

Efek pada tubuh adalah lokal karena kerusakan jaringan, dan umum sebagai akibat dari keracunan parah dengan perkembangan proses distrofik dalam tubuh.

Dan sifat yang sangat penting dari tumor ganas adalah METASTASIS. Pengalihan sel tumor ke berbagai tempat dengan perkembangan kelenjar baru di sana. Metastasis adalah proses yang sangat kompleks. Dalam perkembangannya, 6 tahap didefinisikan:

1 remaja 2 invasi 3 embolisme 4 fiksasi 5 keluar ke jaringan

6 pembentukan fokus metastasis di tempat baru.

1 limfogen - pada pembuluh limfatik;

2 hematogen - melalui pembuluh darah;

3 perineural - pada kasus saraf;

4 implantasi - hamburan sel tumor.

3 Tumor dengan pertumbuhan lokal mengambil posisi antara tumor jinak dan ganas. Secara infiltratif dapat tumbuh menjadi jaringan, tetapi tidak bermetastasis.

TUMOR DAN PROSES IMUN.

Ada dua jenis kekebalan antitumor - humoral dan seluler. Imunitas humoral adalah respons sistem kekebalan terhadap antigen tumor menggunakan antibodi yang tepat. Imunitas seluler adalah respon imun dengan aktivasi limfosit T dan makrofag. Sayangnya, dengan tumor ganas, kedua jenis kekebalan tidak berfungsi. Tetapi di masa depan, cara efektif untuk mempengaruhi tumor melalui sistem kekebalan adalah mungkin.

Nama khusus:

Kanker - tumor ganas dari epitel

Sarkoma - tumor ganas dari jaringan mesenkim

misalnya, jaringan fibrosa - fibrosarcoma .

KLASIFIKASI TUMOR

Dipilih 7 kelompok tumor.

1 Epithelial - dari epitelium yang tidak spesifik.

2 Epithelial - dari epitel spesifik.

Pertumbuhan sel yang tidak terkontrol

Doktor Ilmu Biologi A. LUTCHIK

Kanker adalah salah satu penyakit yang paling parah dan misterius. Ada banyak alasan, tampaknya, sangat berbeda, yang bisa menjadi "pemicu" penyakit, awal dari pembagian sel-sel ganas yang tidak terkendali. Tapi apa mekanisme molekuler internal kanker? Mungkin semuanya dalam struktur kromosom sel tumor.

Penyebab utama kematian manusia di abad kedua puluh, bersama dengan penyakit kardiovaskular, adalah kanker. Oleh karena itu, peningkatan perhatian untuk penelitian penyebab kanker dan menemukan cara untuk mengobatinya. Namun, semua berharap bahwa beberapa jenis "obat mujarab" antikanker akan ditemukan runtuh karena pengetahuan tentang sifat kanker diperluas. Selain itu, pada akhir abad kedua puluh, para ilmuwan akhirnya menyimpulkan bahwa tumor dari masing-masing jenis memiliki mekanisme pertumbuhan tak terkontrol. Jadi, Anda tidak dapat menemukan prinsip umum untuk pengobatan semua jenis kanker.

Namun, mekanisme universal untuk pertumbuhan tumor ganas ada. Mekanisme ini, atau lebih tepatnya, "mesin neraka", ada di setiap tumor ganas, dan itu sangat sederhana. Karyanya tidak tergantung pada penyebab spesifik tumor. Alasannya berbeda, tetapi semuanya, pada akhirnya, menyebabkan perubahan tertentu dalam struktur genom, yaitu kromosom yang mengandung informasi keturunan.

Transformasi sel normal menjadi sel tumor terjadi dalam dua tahap: transformasi dan keganasan (keganasan). Pada tahap pertama, sel mulai membelah tak terkendali, dan sudah dalam kondisi laboratorium - dalam labu dengan larutan nutrisi. Namun, sel-sel seperti itu dalam banyak kasus tidak menyebabkan pertumbuhan ganas pada organisme hidup. Mekanisme transformasi telah dipelajari dengan cukup baik - onkogen memainkan peran utama di sini.

Tahap kedua - perolehan keganasan - memungkinkan sel-sel semacam itu berkembang biak di dalam tubuh. Pada saat yang sama, sel-sel tumor tidak tumbuh sendiri - tubuh hewan atau seseorang membantu mereka melakukannya. Secara aktif mencambuk pertumbuhan tumor, daging pasien melakukan bunuh diri yang lambat. Tubuh melakukan segala kemungkinan untuk memastikan tumor tumbuh. Dia dengan hati-hati menembus ribuan pembuluh darah dan kapiler baru, ia menempelkan sel-sel sehat di sekitarnya, serta darah dan sel-sel limfa untuk pemeliharaan tumor, memungkinkannya untuk tumbuh dalam lebarnya. Proses ini melibatkan ratusan reaksi biokimia.

Kenapa ini terjadi? Di sini kita sampai pada hal yang paling penting. Jawaban atas pertanyaan ini terdengar sangat sederhana: tubuh merasakan tumor yang tumbuh sebagai luka yang tidak disembuhkan, yang harus disembuhkan dengan merangsang pertumbuhan sel-selnya. Ide ini muncul pada penulis artikel ini hampir 20 tahun yang lalu, selama percakapan dengan almarhum ayah - Profesor N.V. Archer, spesialis terbaik pada masanya pada penyimpangan kromosom (istirahat kromosom terlihat di bawah mikroskop). By the way, sekarang tidak ada yang meragukan bahwa penyimpangan inilah yang menjadi penyebab kanker selama paparan radiasi tubuh. Pekerjaan ayah saya pada dosis kecil radiasi sangat diminati setelah bencana Chernobyl.

Pada saat itu, di mana percakapan saya yang tak terlupakan dengan ayah saya berhubungan, saya berada di sekolah pascasarjana di Departemen Genetika Universitas Negeri Moskow. Kemudian saya tidak mempublikasikan penemuan saya. Kenapa Saya memutuskan bahwa apa yang saya pahami terletak di permukaan, karena mekanismenya sangat sederhana dan jelas, dan dalam satu atau dua tahun seseorang akan sampai pada kesimpulan yang sama, dan mungkin pada saat ketika saya sadar, seseorang sudah duduk Menulis artikel tentang topik ini. Namun, lebih dari 20 tahun berlalu, dan tidak ada publikasi, dan saya memutuskan untuk menyampaikan konsep saya kepada komunitas ilmiah.

Setelah membuang semua yang lain, saya menaiki Internet - terima kasih Tuhan, saat ini sudah muncul. Dalam satu bulan saya berhasil menyekop sejumlah besar publikasi ilmiah yang tidak pernah saya lihat, duduk di perpustakaan terbaik selama 10 tahun berturut-turut. Ya, saya tidak akan menemukan jurnal yang diperlukan - jurnal yang tidak pernah dibaca oleh ahli genetika molekuler, seperti jurnal medis yang ditujukan untuk perawatan luka dan luka. Saya kagum, saya menemukan bahwa tidak ada yang mendekati kesimpulan saya yang sudah lama ada. Namun, selama 20 tahun, para ilmuwan telah mengumpulkan begitu banyak fakta baru yang menegaskan konsep ini bahwa saya tidak lagi ragu tentang kebenarannya.

Pada tahun 2000, saya menulis sebuah artikel di jurnal Ontogenesis, yang diterbitkan oleh Institut Pengembangan Biologi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia. Dalam artikel ini, tumor ganas disebut luka yang tidak menyembuhkan. Kenapa begitu? Mari kita mulai dengan luka penyembuhan: jika Anda secara tidak sengaja memotong lengan Anda, proses penyembuhan segera dimulai. Koagulasi darah dan agregasi sel-sel darah di permukaan luka adalah tahap penyembuhan yang pertama dan sangat penting. Agregasi sel darah (makrofag, granulosit dan trombosit) mulai mengeluarkan sitokin - protein yang mengatur pembelahan sel. Sitokin yang paling terkenal adalah faktor pertumbuhan sel. Secara sederhana, faktor-faktor ini menyebabkan pertumbuhan sel-sel baru yang mengisi lukanya. Mengapa bekuan darah? Sinyalnya rusak atau sel mati di permukaan lukanya. (In vitro, darah menggumpal dari kontak dengan permukaan kaca alien.) Selain itu, ribuan sel di permukaan luka yang Anda bunuh dengan pisau dapur tidak tinggal diam. Mereka berteriak tentang kematian mereka - mereka sendiri mengeluarkan faktor pertumbuhan dan sitokin lain yang merangsang pertumbuhan sel dan migrasi. Sitokin sel darah dan sel mati menyebabkan edema jaringan: ruang ekstraseluler diisi dengan limfosit, dan limfosit dan beberapa sel lain yang terlibat dalam penyembuhan luka creep di sana. Berikut ini, untuk kesederhanaan, kita hanya akan berbicara tentang pertumbuhan sel-sel baru, karena ini adalah hal yang paling penting. Untuk mendeskripsikan detail lain dari proses penyembuhan luka, Anda membutuhkan seluruh buku.

Dengan demikian, sinyal utama untuk pembelahan sel adalah sel-sel mati di permukaan luka itu sendiri. Sel-sel ini bukan hanya mati - mereka mati oleh nekrosis. Ada tipe lain dari kematian sel - apoptosis. Ini adalah ketika tubuh dalam kehidupan normal menghancurkan beberapa selnya sendiri - secara kiasan, itu membuat penggantian suku cadang berikutnya dalam "pemeriksaan teknis". (Lihat "Sains dan Kehidupan" No. 8, 2001 - Ed.) Sel-sel sekarat yang dikendalikan tidak mampu memicu kaskade peristiwa biokimiawi yang menyembuhkan luka. Hanya sel mati nekrotik yang bisa melakukan ini. Dengan cara ini, sel-sel mati baik dari kerusakan fisik atau dari istirahat kromosom acak yang tidak tunduk pada tubuh. Nekrosis sel terjadi, misalnya, selama paparan radiasi (dengan pengecualian sel limfoid). Radiasi merobek molekul DNA di beberapa tempat acak. Pecahan DNA (kedua helai heliks ganda) secara aktif disembuhkan oleh sel, namun, tidak selalu mungkin sel untuk menyembuhkan 100% dari istirahat. Pecah kromosom terbentuk dari istirahat yang tidak disembuhkan, terlihat di bawah mikroskop. Jika sel dengan kromosom yang rusak membelah, dua sel anak akan mati karena nekrosis (karena ketidakseimbangan materi genetik pada sel anak). Sel-sel seperti itu dirasakan oleh tubuh sebagai mati karena kecelakaan, misalnya, dari memotong tangan dengan pisau dapur.

Ketika luka disembuhkan, pembelahan sel berakhir ketika bekas luka terbentuk dari mengisi luka sepenuhnya dengan sel-sel baru. Menghentikan pembelahan sel adalah tahap akhir penyembuhan luka. Jika luka dipotong lagi, proses pembelahan sel akan dimulai lagi. Sebuah sinyal untuk itu akan berfungsi sebagai sel mati nekrotik baru. Dalam percobaan dengan hewan yang memiliki risiko kanker sangat tinggi (garis kanker tinggi), ada baiknya memotong luka yang sama beberapa kali untuk menyebabkan pertumbuhan tumor ganas. Pada hewan biasa atau manusia, ini tidak cukup.

Tetapi jika tumor telah muncul karena satu alasan atau lainnya, sel-selnya selalu memperoleh satu sifat yang sangat penting - ketidakstabilan genetik, yang dinyatakan dalam fakta bahwa pada setiap generasi sel, istirahat kromosom acak terjadi dengan frekuensi sekitar 1-30%. Keturunan sel-sel ini, seperti yang sudah kita ketahui, tidak dapat hidup: sel-sel anak meninggal karena nekrosis. Jika ada, katakanlah, 10%, maka ini cukup untuk sistem penyembuhan luka untuk menyerang tumor dan merangsang selnya untuk membelah. Pembagian sel tumor secara otomatis akan mengarah pada munculnya 10% sel mati lainnya, dan mereka akan kembali menyiapkan sistem penyembuhan luka, dan seterusnya hingga tak terbatas, atau lebih tepatnya, pada kematian fisik seseorang atau hewan. Perhatikan bahwa, mengorbankan sel-sel mati, tumor tumbuh lebih lambat daripada sel normal akan tumbuh, tetapi sebagai imbalannya mendapat kesempatan untuk tumbuh tanpa batas - biarkan perlahan tapi pasti, dan akhirnya akan membunuh tubuh. Ini seperti naga berkepala banyak dari dongeng Rusia: jika Anda memotong satu kepala untuk itu, dua akan tumbuh.

Saya bisa berhenti pada titik ini, tetapi pembaca akan bertanya: mengapa, dalam sel kanker, istirahat kromosom terjadi dengan frekuensi tinggi, menyebabkan kematian sel nekrotik?

Fakta bahwa frekuensi tinggi kesalahan kromosom acak dalam sel tumor dianggap diterima secara umum. Kami telah menggambarkan "dead loop" umpan balik antara sekarat dan sel yang membelah. Namun, jika seseorang tidak memahami alasan tingginya frekuensi kerusakan kromosom acak pada sel kanker, seseorang tidak dapat dengan sengaja melawan pertumbuhan tumor.

Alasan untuk istirahat ini, seperti yang saya lakukan untuk berdebat, terletak pada ketidakmampuan sel kanker untuk memperbaiki kerusakan DNA ganda, yang menyebabkan istirahat kromosom. Sebuah sel normal memperbaiki ratusan DNA yang rusak dengan kecepatan tinggi dan efisiensi, misalnya, setelah radiasi.

Dan kembali lagi dua puluh tahun yang lalu. Saat mengerjakan tesis PhD saya, saya menyimpulkan bahwa perbaikan molekul DNA yang rusak membutuhkan salinan kedua yang tidak memiliki kesalahan di tempat yang sama. Molekul "ditekan" satu ke yang lain, dan informasi genetik dari molekul utuh disalin ke yang rusak, sehingga memulihkan struktur aslinya. Saya melakukan percobaan saya di berbagai lini ragi - yang sangat penting untuk membuat bir, roti atau pai yang subur. Faktanya adalah bahwa molekul DNA dan protein sekitarnya - histone disusun dengan cara yang persis sama di semua organisme yang memiliki inti sel (eukariota). Dalam beberapa strain ragi ada pengecualian yang menarik, yang memungkinkan saya melakukan pekerjaan disertasi saya.

Dalam sel manusia yang sehat, istirahat DNA ganda disembuhkan dengan sangat efisien. Dari mana salinan DNA kedua berasal? Tetapi dalam komposisi setiap kromosom, saya menyarankan, dan segera saya menerbitkan pertama teoritis dan kemudian serangkaian karya eksperimental yang menegaskan hal ini.

Komunitas ilmiah tidak segera menerima pernyataan yang mengancam pandangan dari seluruh generasi ilmuwan, yang pada 60-an abad ke-20 memutuskan bahwa setiap kromosom mengandung satu molekul DNA panjang dan informasi tentangnya tidak diduplikasi di mana pun. (Untuk spesialis: kromosom homolog tidak saling mengulangi satu sama lain, dan konjugasi somatik dan rekombinasi, bahkan setelah radiasi, adalah kejadian yang sangat jarang). Perlu dicatat bahwa pada tahun 1960-an, dua sekolah berjuang dalam sains: satu membela kromosom beruntai tunggal (di mana untaian adalah helix ganda DNA), dan yang lainnya - multi-untai. Secara bertahap, menjadi jelas bahwa kromosom multi-stranded ditemukan di beberapa organisme atau dalam beberapa jaringan sebagai pengecualian, dan di sebagian besar organisme dan jaringan, kromosom beruntai tunggal. Dalam keributan banyak pertengkaran, mereka tidak memperhatikan bahwa mereka memercikkan anak itu dengan air. Pada tahap perkembangan sains, tidak satu pun dari pendukung model beruntai tunggal itu dapat menyatakan bahwa hanya ada satu molekul DNA dalam kromosom, dan bukan dua, yang paling penting, menjadi jelas bahwa tidak banyak dari mereka. Dari sudut pandang para peneliti ini, satu atau dua tidak penting. Diputuskan bahwa, kemungkinan besar, itu adalah satu, jika tidak mengapa sel repot-repot mempertahankan dan melayani salinan kedua? Asumsi ini tetap murni spekulatif, karena hanya sekelompok kecil ahli genetika yang terlibat dalam perbaikan DNA (perbaikan) yang memikirkan masalah keandalan genom. Namun, mengingat di atas, keberadaan salinan kedua, dan karenanya perbaikan DNA ganda pecah atas dasar ini, memperoleh signifikansi biologis yang sangat besar.

Setelah mempertahankan tesis saya, saya berpikir keras tentang sifat hal-hal dan memutuskan bahwa itu bisa menjadi akhir dari apa pun selain dua salinan dalam kromosom manusia. (Salinan kedua meningkatkan keandalan genom sekitar 100.000-1.000.000 kali, dan yang ketiga hampir tidak meningkatkannya, itu sebabnya ada dua di antaranya.) Dan saya menulis artikel besar di Journal of Theoretical Biology, di mana saya menganalisis semua argumen yang diterbitkan di mendukung model tunggal dan tidak menemukan yang meyakinkan. Dan penulis artikel ini sendiri tidak pernah mengklaim bahwa hanya ada satu salinan, mereka hanya mengatakan bahwa itu bukan 20 atau 100. Kemudian, pada satu konferensi di AS, saya terkejut ketika mengetahui bahwa seorang profesor Amerika menyajikan pekerjaan saya kepada para siswa sebagai contoh pemikiran ilmiah analitis.. Selama istirahat di antara pertemuan, dia memberi tahu saya tentang ilmuwan Rusia, A.N. Sang pemanah, yang diwakilinya sebagai profesor berambut abu-abu, sangat terkejut mengetahui bahwa Archer adalah saya (dan saya bahkan belum berusia 30 tahun).

Jadi, saya menerbitkan artikel tentang dua untai DNA dalam satu kromosom, yang tidak ada yang menyatakan ketidaksetujuan. Bagaimana benang-benang ini diorganisasikan dalam kromosom dapat dilihat dari gambar di bawah ini. Segera mereka menemukan metode reaksi berantai polimerase - yang dengannya mereka sekarang mengidentifikasi orang manusia dengan satu rambut atau oleh tulang almarhum yang telah berbaring di tanah untuk waktu yang lama (lihat Sains dan Kehidupan No. 11, 1993 - Ed.). Misalnya, ini adalah bagaimana keaslian sisa-sisa keluarga Nicholas II didirikan. Saya menggunakan metode ini untuk memeriksa pertanyaan tentang jumlah salinan DNA dalam kromosom. Metode baru memungkinkan untuk memperkuat (memperbanyak kalikan) DNA dari sel tunggal dan mendapatkan jawaban atas pertanyaan tentang jumlah salinan DNA di kromosom. Pada awalnya, tidak ada yang berhasil untuk saya, tetapi teman saya Pavel Ivanov, yang telah kembali dari Inggris, di mana dia terlibat dalam mengidentifikasi sisa-sisa keluarga kerajaan, membantu. Dia mengungkapkan kepada saya sedikit pengetahuan, yang karena alasan tertentu tidak disebutkan dalam artikel.

Kami menyiapkan eksperimen bersama dengan mahasiswa pascasarjana saya Larisa Vetrova dan anggota laboratorium lain di institut kami, Mikhail Slezing. Untuk bekerja, kami membutuhkan sperma manusia. Donor sperma tidak dapat ditemukan, dan saya harus "memasang eksperimen pada diri mereka sendiri." Batch sel sperma saya disimpan beku di freezer laboratorium. Ini menyebabkan sejumlah besar lelucon, terutama dari staf perempuan. Kemudian teknik asli dikembangkan, dan kami mampu melakukannya tanpa sperma. Menurut hasil karya tersebut, sebuah artikel diterbitkan di jurnal internasional "Biokimia dan Biologi Molekuler Internasional". Artikel itu ditinjau oleh akademisi V.P. Skulachev. Saya menerima penghargaan di kompetisi institut umum karya ilmiah, tetapi tidak ada reaksi cepat terhadap artikel tersebut. Tapi ini semua lebih menyenangkan jika Anda menyadari bahwa Anda mendahului waktu Anda setidaknya selama 3-4 tahun, terutama sejak hampir 20 tahun telah berlalu sejak artikel pertama saya tentang topik ini. Baru sekarang, di abad 21, karya-karya para ilmuwan lain telah muncul, menunjuk pada struktur kromosom manusia yang beruntai ganda (binemous).

Mari kita kembali ke kanker. Saya berjanji untuk menjawab pertanyaan tentang ketidakstabilan genetik sel kanker. Jika kromosom adalah binem (yaitu, ia memiliki dua helai, atau lebih tepatnya, dua heliks ganda DNA), maka sebagian besar kerusakan DNA acak dapat disembuhkan sepenuhnya. Pecahan DNA acak terjadi pada setiap orang setiap hari (panjang total DNA dalam satu sel manusia adalah sekitar satu setengah meter). Jika ada segmen single-stranded (satu-dupleks) di kromosom, istirahat dupleks tidak menyembuhkan di tempat ini, yang menyebabkan kerusakan kromosom dan kematian sel anak. Berdasarkan informasi yang sudah diterbitkan oleh saya dan penulis lain, saya merumuskan prinsip umum ketidakstabilan genetik dalam sel-sel ganas. Ini dia: sel kanker telah mewarisi satu-untai (satu-dupleks) situs dalam satu atau beberapa kromosom atau bahkan di seluruh genom (yang terakhir ditemukan dalam studi banyak leukemia). Sekarang menjadi jelas mengapa sel seperti itu dengan probabilitas tinggi menghasilkan istirahat kromosom acak dan kematian sel anak. Apa yang terjadi sebagai akibat dari munculnya sejumlah besar sel sekarat nekrotik sudah dijelaskan pada awal artikel ini

Juga menjadi jelas mengapa kanker diobati oleh radiasi, terlalu panas (hipertermia), kelebihan oksigen (hyper-oxygenation) atau beberapa mutagen. Semua dampak ini menghantam DNA, dan kerusakan pada bagian single-stranded (satu-dupleks) dalam ketiadaan salinan kedua adalah mustahil bagi sel untuk memperbaiki; sebagai akibatnya, sel-sel kanker, tidak seperti sel-sel normal, tunduk pada kematian massal. Semua perawatan ini tidak memberikan jaminan 100% penyembuhan untuk banyak jenis kanker. Tapi sekarang kita tahu musuh dengan penglihatan, dan kita bisa berharap untuk berhasil dalam melawannya.

Doktor Ilmu Biologi A. LUCHNIK.

P.S. Anggota staf RAS saya yang berpikiran sama telah mengisolasi fraksi aktif biologis dari organisme laut yang berumur panjang (sekitar 200 tahun), tidak rentan terhadap penyakit infeksi dan onkologi dan memiliki mekanisme penyembuhan luka yang belum pernah ada sebelumnya. Hasil awal tes pada pasien memberi hasil positif. Studi yang lebih rinci sedang dilakukan.

Agregasi - akumulasi sel pada permukaan alien.

Amplifikasi adalah peningkatan banyak jumlah salinan identik dari sebuah molekul DNA.

Angiogenesis adalah perkecambahan jaringan dengan pembuluh darah baru dan kapiler.

Koagulasi - koagulasi protein darah.

Reseptor membran adalah molekul atau kelompok molekul pada sisi luar atau dalam membran sel yang menerima sinyal dari hormon atau molekul lain dalam konsentrasi yang sangat rendah.

Proteolisis adalah pembelahan ikatan peptida yang terjadi di bawah aksi enzim proteolitik.

Pengolahan proteolitik - pemotongan macropeptida menjadi komponen aktif secara biologis.

Taksi - pergerakan sel di sepanjang gradien sinyal kimia.

Fibrinolisis - penghancuran molekul protein darah yang telah membentuk gumpalan di tempat permukaan luka.

Penyimpangan kromosom adalah istirahat kromosom yang terlihat di bawah mikroskop.

Sitokin adalah zat yang mengatur pembelahan dan gerakan sel.

Matriks ekstraseluler adalah kerangka protein-mucopolysaccharide (skeleton) ekstraseluler yang membentuk dasar yang kaku untuk lokasi sel di jaringan.

Endotelium adalah lapisan sel spesifik yang melapisi permukaan jaringan.

Sel-sel kanker - jenis dan properti

Sel adalah struktur yang sangat kompleks dengan ukuran pada urutan 10 hingga 100 mikron (seperseribu mm). Ilmu pengetahuan masih jauh dari mengungkapkan semua rahasia yang dibawanya sel, tetapi sudah diketahui bahwa pelanggaran berbagai fungsi sel adalah penyebab utama dalam perkembangan kanker.

Para ilmuwan telah menunjukkan bahwa onset setiap tumor ganas adalah transformasi dari satu sel normal menjadi sel kanker. Sel yang dilahirkan kembali memperoleh kemampuan baru dan mentransfernya lebih jauh.

Komposisi sel kanker

Setiap sel tubuh terdiri dari nukleus, protein, mitokondria dan membran plasma, yang masing-masing melakukan fungsinya secara terpisah, juga terjadi di sel kanker. Pertimbangkan organisme sebagai sebuah negara, dan sel sebagai kota.

Asalkan sel adalah kota, inti sel dapat dianggap sebagai balai kota, dan gen adalah hukum. Jadi, sel berisi sekitar 25 ribu hukum, dan teks hukum hanya terdiri dari empat huruf: A, T, C dan G, dan digabungkan menjadi satu buku - DNA. Tentu saja, kepatuhan terhadap hukum-hukum ini penting, karena mereka mendikte kota (sel) perilakunya, misalnya, membuatnya perlu untuk menghasilkan protein yang memainkan peran penting dalam keadaan kota (dalam sel).

Protein dapat dianggap sebagai kekuatan tenaga kerja sebuah kota (sel), mereka melakukan sebagian besar fungsi penting untuk menjaga integritas sel, seperti: mengubah nutrisi dan mengangkutnya untuk energi, mentransmisikan informasi tentang perubahan di lingkungan eksternal sel.

Dan juga di antara tenaga kerja (protein) ada juga master (enzim) yang mengubah zat yang tidak digunakan menjadi produk yang diperlukan untuk kehidupan kota (sel). Lebih banyak enzim memungkinkan sel beradaptasi dengan perubahan eksternal secara tepat waktu, mempengaruhi fungsi protein lain.

Tugas yang paling penting dari sel adalah untuk terus memantau pelaksanaan undang-undang yang menentukan produksi enzim, karena interpretasi yang salah dari hukum dapat menyebabkan produksi protein yang dimodifikasi yang tidak dapat melakukan pekerjaan mereka dengan baik, mereka dapat menunjukkan semangat yang berlebihan daripada menyebabkan gangguan pada sel. Akibatnya, transformasi sel menjadi sel kanker selalu disebabkan oleh kesalahan dalam produksi protein.

Mitokondria dapat disebut pembangkit listrik kota (sel), ini adalah tempat di mana energi yang terkandung dalam molekul yang berasal dari makanan (protein, lipid, gula) diubah menjadi energi sel (adenosine triphosphoric acid, ATP). Oksigen bertindak sebagai bahan bakar, yang selanjutnya, sayangnya, mengarah pada pembentukan apa yang disebut radikal bebas, sejenis limbah setelah produksi energi. Ini karena radikal bebas yang bisa terjadi mutasi gen, yang kemudian menyebabkan kesalahan dalam produksi protein dan transformasi sel menjadi kanker.

Membran plasma adalah organ pengontrol sel, bertanggung jawab untuk keselamatan dan komunikasi dengan lingkungan. Struktur inilah yang bertindak sebagai penghalang antara lingkungan eksternal dan isi sel. Protein yang membentuk membran plasma, yang disebut reseptor, mendeteksi sinyal kimia yang mengirim sinyal ke sel, sehingga memungkinkan untuk merespons secara tepat waktu terhadap perubahan lingkungan.

Sel adalah struktur yang sangat kompleks, kerusakan yang dapat menyebabkan gangguan proses diferensiasi dan reproduksi, setelah itu berhenti untuk mematuhi tubuh dan mulai membelah tak terkendali. Sel-sel inilah yang akan terus membentuk sebagian besar tumor.

Sifat sel kanker

Sifat klonal. Seperti yang sudah diketahui, tumor berkembang dari sel cacat tunggal. Sel kanker memiliki kemampuan untuk mereproduksi jenisnya sendiri. Mutasi sel terjadi baik karena paparan karsinogen, atau karena mutasi keturunan dari beberapa gen. Sel-sel kanker rusak, kematian mereka terjadi jauh lebih awal daripada sel normal, tetapi tingkat pembentukannya masih beberapa kali lebih cepat daripada mati.

Pertumbuhan tidak terkendali dan tidak terbatas. Biasanya, kemampuan sel untuk membelah terbatas, tetapi sel kanker dapat bereproduksi tanpa batas. Pelakunya kemampuan ini adalah telomere, yaitu bagian akhir kromosom. Dalam sel normal, selama pembagian, telomere memendek dan aktivitas mereka menurun dengan setiap divisi, sampai mereka benar-benar kehilangan kemampuan mereka untuk membagi, tetapi dalam sel kanker, enzim telomerase mengembalikan panjang, mempertahankan aktivitas dan mendukung kemampuan untuk membedakan sel.

Sel tumor, tentu saja, memiliki kemampuan tinggi untuk bertahan hidup, sulit untuk menghancurkan atau setidaknya memperlambat proses pertumbuhan. Namun, para ilmuwan telah menemukan bahwa sel-sel kanker memiliki kemampuan untuk "merusak diri sendiri", peluncuran proses ini hari ini adalah salah satu tugas utama untuk spesialis di bidang kanker. Tergantung pada jenis neoplasma ganas, jenis sel kanker juga berubah, beberapa di antaranya mudah merusak diri sendiri, sementara yang lain menolak. Karena itu, dalam kedokteran modern digunakan berbagai metode pengobatan kanker.

Ketidakstabilan genom. Ketidakstabilan genom secara langsung berkaitan dengan cacat perbaikan sel. Sederhananya, sel tidak dapat memperbaiki kerusakan pada molekul DNA dan mengenali mutasi, karena kepekaan terhadap karsinogen dan kemampuan untuk membentuk klon sel yang kurang dan kurang peka terhadap mekanisme yang menghambat proliferasi. Oleh karena itu, sel-sel ganas memperoleh kemampuan untuk tumbuh menjadi jaringan sehat yang berdekatan. Seiring waktu, sel-sel kanker mendapatkan kemampuan untuk bermigrasi ke seluruh tubuh, membentuk nodul tumor lain di jaringan yang sehat.

Hilangnya ketergantungan lingkungan. Biasanya, sel yang sehat dibagi hanya setelah adhesi, yaitu setelah sel-sel dihubungkan ke dalam tipe yang benar dari struktur histologis, khusus untuk sel-sel ini (jaringan). Tunduk pada pembentukan lapisan kontinu dalam ketebalan satu divisi sel berhenti. Sel kanker dapat tumbuh dalam medium semi cair tanpa adhesi dan bahkan terus membelah setelah pembentukan lapisan kontinu.

Independensi gizi. Sel kanker aktif termasuk nutrisi dalam metabolisme, membentuk semacam "perangkap metabolik", yang karenanya pertumbuhan sel kanker dan pasokan energinya meningkat. Juga, sel-sel ganas terus membelah dan setelah menipisnya nutrisi, dengan beralih ke cara metabolisme yang sederhana dan hampir kuno.

Tahapan perkembangan sel kanker

Sel kanker memperoleh kemampuan untuk menjadi kebal setelah periode yang agak panjang, melewati tahap-tahap tertentu perkembangannya. Mekanisme pengembangan, dalam cahaya morfologis, harus dibagi menjadi dua tahap:

1. Tahap perubahan pretumor. Tahap ini diperlukan selama perkembangan tumor, diwujudkan sebagai perubahan latar belakang, seperti: distrofi, atrofi, metaplasia dan hiperplasia. Perubahan-perubahan ini menyebabkan restrukturisasi jaringan, serta menjadi dasar untuk timbulnya fokus displasia dan hiperplasia, yang, pada kenyataannya, dianggap morfolog pretumor.

Spesialis membayar perhatian yang paling untuk displasia sel, yang berarti pertumbuhan sel-sel tumor yang disebabkan oleh kurangnya koordinasi antara diferensiasi dan proliferasi mereka. Morfolog membedakan beberapa derajat displasia, sementara tingkat ekstrimnya agak sulit dibedakan dengan tumor.

Deteksi perubahan pretumor sangat penting praktis. Setelah semua, itu memungkinkan Anda untuk mendiagnosa perubahan secara tepat waktu dan mencegah terjadinya tumor. Periode laten kanker (yang disebut periode dari kanker sebelum kanker) untuk neoplasma dari lokalisasi yang berbeda seringkali berbeda, dan kadang-kadang berjumlah puluhan tahun.

2. Stadium pembentukan dan pertumbuhan tumor. Sel-sel kanker dalam kondisi yang berbeda berperilaku berbeda, oleh karena itu, hanya atas dasar data eksperimen, para ahli telah membuat skema berikut untuk perkembangan kanker:

Pelanggaran dalam proses regenerasi.

Perubahan pretumor, dinyatakan sebagai displasia dan hiperplasia.

Tahap akuisisi sifat sel tumor oleh sel tumor.

Pembentukan kuman tumor.

Perkembangan tumor ganas.

Apa yang bisa menyebabkan kanker?

Kehadiran sel-sel kanker di dalam tubuh tidak hanya disebabkan oleh pelanggaran mekanisme dalam sistem proteksi antitumor, tetapi juga oleh pengaruh karsinogen. Menurut statistik, karsinogen bertanggung jawab atas terjadinya kanker pada 85% pasien kanker. Ini adalah:

Karsinogen kimia. Ilmu pengetahuan tahu lebih dari satu setengah ribu senyawa kimia dengan efek karsinogenik yang memprovokasi kanker, tetapi hanya lima puluh yang diakui sebagai berbahaya. Di tempat pertama adalah merokok (faktor pembakaran tembakau), kebiasaan ini adalah inisiator kanker pada 40% pasien kanker. Tempat kedua - industri makanan, dengan kata lain, aditif kimia yang digunakan dalam produksi makanan, menyebabkan perkembangan kanker dalam 30%. Di tempat ketiga - produksi dan industri (limbah, emisi, penguapan), adalah pelaku dalam 10% kasus kanker.

Mengandung DNA. Virus DNA mengandung: beberapa adenovirus, virus herpes (virus Epstein-Barr menyebabkan perkembangan limfoma) dan papovavirus (human papilloma virus paling sering menyebabkan kanker serviks).

RNA mengandung. Onkogenik retrovirus termasuk virus hepatitis B dan C yang menyebabkan kanker hati.

Karsinogen endogen. Karsinogen endogen termasuk karsinogen yang terbentuk di dalam tubuh selama gangguan metabolisme, dan khususnya - ketidakseimbangan hormon.