loader
Direkomendasikan

Utama

Sirosis

Anemia kanker

Di lebih dari 1/3 pasien kanker ada penurunan kadar hemoglobin. Anemia kanker dihitung dengan tingkat saturasi oksigen darah, yang dalam hal ini menurun menjadi kurang dari 12 g / dl. Keadaan tubuh ini juga sering diamati pada pasien yang telah menjalani kemoterapi.

Kurangnya oksigen dalam sistem peredaran darah berdampak buruk pada kondisi umum pasien dan memperburuk prognosis penyakit.

Penyebab anemia pada kanker

Etiologi patologi ini dikaitkan dengan tiga faktor utama:

  1. Memperlambat produksi sel darah merah.
  2. Perusakan sel darah darah yang dipercepat.
  3. Terjadinya pendarahan internal.

Dalam beberapa kasus klinis, kondisi anemia tubuh adalah konsekuensi dari kemoterapi atau paparan radiasi. Jenis pengobatan antikanker ini berdampak buruk pada proses pembentukan darah. Misalnya, obat yang mengandung platinum mengurangi jumlah eritropoietin di ginjal. Zat ini adalah hormon ginjal yang merangsang pembentukan sel darah merah.

Menentukan penyebab pasti dari patologi ini diperlukan untuk pemilihan metode pengobatan neoplasma ganas yang memadai.

Tanda-tanda dan gejala pertama dari anemia kanker

Gejala pertama penyakit ini adalah pucat parah pada kulit dan pelanggaran fungsi pencernaan. Kebanyakan pasien kehilangan nafsu makan dan mengalami mual kronis, muntah.

Perkembangan kanker utama disertai dengan penurunan bertahap dalam kesejahteraan secara keseluruhan. Pasien mencatat malaise konstan, kelemahan otot, kelelahan dan kehilangan efisiensi.

Anemia kanker didiagnosis berdasarkan jumlah darah rinci. Sebuah studi kuantitatif dari sistem sirkulasi dianjurkan beberapa kali selama perawatan. Ini memungkinkan spesialis untuk menilai dinamika perkembangan patologi.

Pengobatan anemia pada pasien kanker

Untuk pengobatan kerusakan darah anemia, dokter menggunakan metode berikut:

Transfusi massa eritrosit:

Keuntungan yang tidak diragukan dari obat eritrosit intravena adalah pemulihan yang cepat dari nilai hemoglobin normal. Pada saat yang sama, teknik ini memiliki efek terapeutik jangka pendek. Banyak ahli tidak merekomendasikan bahwa transfusi harus diresepkan untuk pasien onkologi dari hari-hari pertama anemia. Pada periode awal, tubuh pasien secara independen mengatasi kekurangan sel darah merah. Kompensasi dicapai dengan mengubah viskositas darah dan persepsi oksigen.

Transfusi darah terutama dilakukan dengan adanya gambaran klinis yang jelas tentang kelaparan oksigen.

Juga, pasien kanker harus menyadari bahwa sains belum membuktikan hubungan langsung antara harapan hidup, kekambuhan tumor dan transfusi sel darah merah.

Stimulasi produksi sel darah merah:

Banyak studi klinis menunjukkan kemanjuran tinggi obat-obatan hormon erythropoietin. Dalam banyak kasus, pilihan pengobatan ini dapat menggantikan transfusi darah yang sistematis. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal kronis. Untuk pasien ini, ada peningkatan risiko kematian dini.

Penggunaan preparat besi:

Kekurangan zat besi diamati pada sekitar 60% pasien kanker. Penyebab kekurangan zat besi dapat:

  • pendarahan internal yang kronis;
  • operasi pada organ saluran cerna;
  • kanker anoreksia.

Obat-obatan yang mengandung besi diproduksi dalam bentuk pil dan suntikan.

Apa konsekuensi dari anemia kanker?

Banyak dokter percaya bahwa kondisi anemia dalam satu derajat atau lainnya menyertai perjalanan semua kanker. Risiko defisiensi sel darah merah adalah perkembangan kekurangan oksigen dari semua jaringan dan sistem tubuh. Juga, penyakit ini cenderung memperburuk kemoterapi dan terapi radiasi.

Prakiraan

Konsekuensi dari penyakit tergantung pada tahap diagnosis utama dari proses tumor. Kekurangan eritrosit, yang terdeteksi pada tahap awal onkologi, memiliki prognosis yang menguntungkan. Hasil positif dalam kasus ini adalah karena kemungkinan yang tinggi dari obat lengkap untuk nidus kanker primer.

Anemia pada kanker dengan prognosis negatif diamati pada pasien dengan neoplasma ganas pada tahap 3-4 perkembangan. Pada tahap ini, tumor menyebabkan keracunan kanker, metastasis dan kematian.

Anemia dan sindrom hemoragik pada sirosis hati: penyebab dan manifestasi klinis

Baru-baru ini, sirosis hati (CP) adalah masalah sosial dan medis yang agak mendesak. Hal ini disebabkan peningkatan insiden dan tingkat kematian akibat komplikasi sirosis hati.

Sirosis dalam mayoritas kasus ditandai oleh kerusakan permanen pada hati. Dalam kasus yang sangat jarang dan pada tahap awal sirosis, restorasi parsial fungsi hati dimungkinkan setelah eliminasi penyebab penyakit. Ini mungkin, misalnya, pada sirosis bilier sekunder dari hati, setelah menghilangkan penyebab pelanggaran aliran empedu.

Manifestasi klinis cirrhosis

Penampilan dan tingkat keparahan manifestasi sirosis secara langsung tergantung pada tingkat kerusakan hati.

Jika CP terdeteksi pada tahap gejala awal, maka kemungkinan pengobatan yang berhasil dan meningkatkan kualitas hidup pasien cukup tinggi. Gejala akhir menunjukkan CP dekompensasi, ketika perubahan yang mendalam dan ireversibel di parenkim hati telah terjadi.

Dengan dekompensasi jalannya penyakit, hampir semua fungsi hati terpengaruh, yang memanifestasikan dirinya dalam berbagai gejala dan sindrom. Yang paling hebat dari mereka adalah: perkembangan hipertensi portal dan / atau gagal hati.

Namun yang tidak kalah pentingnya adalah gangguan dalam komposisi komponen vital seperti pada tubuh manusia seperti darah dan gangguan dalam fungsi sistem sirkulasi.

Di CP, ada dua sindrom utama yang menjadi ciri gangguan dalam sistem darah: hemoragik dan anemia.

Sebelum kita mempertimbangkan penyebab dan manifestasi dari sindrom ini, penting untuk memperjelas peran hati dalam proses normal koagulasi darah.

Peran hati dalam proses pembekuan darah

Proses koagulasi darah adalah salah satu hubungan terpenting dalam sistem hemostatik. Sistem hemostasis melakukan fungsi-fungsi berikut:

  • Pertahankan darah dalam keadaan cair.
  • "Perbaikan" pembuluh darah (trombosis) jika terjadi kerusakan.
  • Pembubaran gumpalan darah yang telah memenuhi peran mereka.

Bagaimana pendarahannya berhenti?

Setelah cedera kapal, penyempitan refleksnya terjadi. Sel darah khusus - trombosit - mulai “menempel” pada defek. Membentuk apa yang disebut bekuan darah primer.

Berikutnya adalah aktivasi sejumlah faktor pembekuan darah. Partisipasi mereka memicu rantai transformasi dan reaksi yang agak kompleks dan banyak, sebagai akibat dari pembentukan trombus “sekunder” yang lebih padat.

Setelah mengembalikan integritas pembuluh darah, sistem antikoagulan darah diaktifkan (fibrinolisis) dan trombus diresorpsi.

Apa itu faktor koagulasi?

Hari ini kita tahu 13 faktor plasma koagulasi (yang terkandung dalam plasma) dan 22 - trombosit (ditemukan dalam trombosit). Juga, faktor pembekuan darah ditemukan dalam sel darah merah, leukosit, dll.

Yang menarik adalah faktor koagulasi plasma darah. Menurut klasifikasi internasional, mereka ditetapkan dalam angka Romawi. Secara struktur, kebanyakan dari mereka adalah protein. Dan, yang paling penting, hampir semuanya disintesis di hati, dengan pengecualian dua: III dan IV. Untuk sintesis banyak dari mereka membutuhkan kehadiran vitamin K dari makanan.

Apa lagi yang dilakukan hati?

Dalam hati, D. disintesis banyak protein fibrinolitik yang bertanggung jawab untuk proses "mencairkan" menghisap darah "tidak perlu" trombi dan t.

Hal ini juga harus dicatat bahwa sebagian besar faktor-faktor seperti koagulasi dan fibrinolisis dalam plasma darah dalam keadaan tidak aktif. Agar mereka memenuhi fungsinya, mereka harus diaktifkan oleh beberapa reaksi biokimia. Setelah itu, hati melakukan lebih dan membuang fungsi menghilangkan faktor-faktor yang diaktifkan darah dan kompleks dan produk akhir lainnya trombosis dan trombolisis.

Mengapa gangguan pembekuan darah terjadi pada CP?

Mekanisme pengembangan sindrom hemorrhagic sebagai konsekuensi dari gangguan koagulasi ketika CPU sangat beragam dan kompleks. Untuk kenyamanan memahami proses-proses ini, mereka dapat dibagi menjadi tiga kelompok kondisional.

Mengurangi sintesis faktor pembekuan darah

Ketika CPU dekompensasi bentuk, sebagai akibat dari substitusi besar sel-sel hati daerah berfungsi (hepatosit) jaringan fibrosa, ada pelanggaran tajam semua fungsinya. Pada saat yang sama, fungsi sintetis (memproduksi) hati menderita.

Konsentrasi semua faktor koagulasi disintesis oleh hati menurun. Awalnya, ada penurunan tingkat faktor-faktor yang periode "kehidupan" -nya paling kecil, misalnya, dari faktor VII. Kemudian ada penurunan konsentrasi II, IX, X faktor. Lebih lanjut, pada gagal hati berat, sintesis faktor I, V dan XIII berkurang.

Perlu juga dicatat bahwa dengan CP, sering ada pelanggaran mekanisme ekskresi bilier.

Ini, pada gilirannya, menyebabkan pelanggaran terhadap proses pencernaan dan penyerapan vitamin, elemen jejak dan nutrisi lain dari makanan yang masuk. Perubahan tersebut menyebabkan kekurangan vitamin K dalam tubuh dan mengganggu sintesis faktor koagulasi II, VII, IX, dan X.

Meningkatnya asupan faktor koagulasi

Substansi tromboplastik khusus disekresikan dari sel-sel hati yang rusak ke dalam darah. Hal ini meningkatkan aktivitas fibrinolitik, dan ada kondisi berbahaya - koagulasi intravascular diseminata (DIC), mengakuisisi saja kronis. Ketika kondisi ini terjadi pembentukan besar gumpalan trombosit pada pembuluh darah dan mengaktifkan fibrinolisis, yang disertai dengan peningkatan konsumsi koagulasi I, faktor II, V, VII, IX - XI.

Mengurangi jumlah dan mengubah sifat fungsional dari trombosit

Dengan perkembangan CP, terutama bentuk dekompensasinya, ada penurunan tingkat trombosit - trombositopenia. Penyebab paling umum dari hal ini adalah koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dan manifestasi hipersplenisme, di mana trombosit terakumulasi dalam limpa yang membesar.

Dengan perkembangan penyakit, perubahan kualitatif dalam trombosit juga terjadi, yang mempengaruhi kemampuan mereka untuk agregat (tetap bersama) selama pembentukan gumpalan darah primer.

Secara terpisah, harus dicatat bahwa pada pengguna alkohol, ada juga penurunan jumlah trombosit dalam darah, bahkan tanpa adanya dekompensasi CP.

Namun, dengan menjauhkan diri dari alkohol selama 1-2 minggu, jumlah trombosit kembali ke nilai normal, yang tidak terjadi dengan pelanggaran di atas.

Sindrom hemoragik

Contoh mencolok dari pelanggaran koordinasi proses koagulasi dan fibrinolisis pada CP adalah sindrom hemoragik (nama lama adalah diatesis hemoragik). Manifestasinya sangat beragam, tetapi gejala yang dominan adalah pendarahan. Intensitas perdarahan bisa berbeda - dari ukuran mikroskopik dan benar-benar tanpa gejala hingga pasien yang besar, besar, dan mengancam jiwa.

Manifestasi sindrom hemoragik

Gambaran klinisnya adalah karena pendarahan yang meningkat. Manifestasi ini bisa sangat beragam.

Manifestasi kulit seperti sindrom hemoragik seperti ruam dibedakan oleh keragaman bahkan pada pasien yang sama. Ruam kecil, memiliki penampilan petechiae (bintik hingga 3 mm). Juga, ruam dapat berupa bintik-bintik yang lebih besar - ecchymosis atau hemorrhages (hemorrhages atau memar). Memar, pada gilirannya, kadang-kadang bisa menjadi sangat besar.

Paling sering ruam terjadi dalam bentuk petechiae dan ecchymosis, dengan ukuran elemen hingga 1 cm.

Warna unsur-unsur ruam mungkin berbeda: ungu-merah, biru, ungu, dll. Ketika ditekan, ruam tidak hilang.

Manifestasi lainnya

Ruam sering disertai dengan nyeri pada persendian dan otot, perut, demam dan manifestasi lainnya. Seringkali munculnya ruam disertai dengan perdarahan yang terlihat dalam bentuk gusi berdarah, hidung, rahim, dari varises di rektum dan kerongkongan, dll.

Diagnostik

Diagnosis komplikasi hemoragik sirosis hati didirikan atas dasar manifestasi klinis yang khas dan perubahan spesifik dalam tes darah.

  • Dalam penelitian laboratorium terungkap penurunan tingkat trombosit dalam darah.
  • Waktu pembekuan darah juga diselidiki (peningkatan) dan durasi perdarahan (diperpanjang).
  • Pastikan untuk mempelajari koagulogram dan tentukan faktor utama koagulasi.

Kadang-kadang perlu untuk memeriksa kembali koagulogram untuk waktu singkat: penurunan cepat dalam jumlah faktor koagulasi menunjukkan koagulopati konsumsi, sebagai salah satu penyebab sindrom DIC dan hemoragik.

Dan juga menurut indikasi mereka melakukan tes lain: waktu trombin dan prothrombin, penentuan aktivitas faktor koagulasi, studi fungsi trombosit, dll.

Sindrom anemia

Anemia (anemia) adalah gejala yang cukup umum dari penyakit hati kronis dan sirosis juga. Apa itu anemia?

Anemia adalah suatu kondisi di mana ada penurunan tingkat hemoglobin dan / atau sel darah merah (hematokrit) dibandingkan dengan tingkat normal.

Hemoglobin adalah protein yang mengandung besi yang merupakan bagian dari sel darah merah (bola darah merah). Fungsi utama hemoglobin adalah transfer oksigen ke jaringan. Dengan penurunan tingkatnya, yang terjadi selama perkembangan anemia, hipoksia (oksigen kelaparan) jaringan dimulai.

Manifestasi anemia

Manifestasi klinis anemia tergantung pada penyebabnya. Namun, ada gejala umum yang terjadi pada semua jenis anemia:

  • Kulit pucat dan selaput lendir.
  • Meningkatnya kelelahan.
  • Kelemahan
  • Pingsan, palpitasi jantung, dll.

Untuk setiap jenis anemia, ada juga ciri khasnya sendiri. Dengan anemia defisiensi besi, kulit kering, kerapuhan dan perubahan bentuk kuku diamati. Anemia hemolitik biasanya disertai dengan ikterus. Dengan anemia yang disebabkan oleh kekurangan asam folat, ada stomatitis (radang selaput lendir mulut), glositis (radang lidah), kesemutan di tangan dan kaki, dll.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan dalam studi darah perifer. Untuk melakukan ini, seringkali cukup untuk melewati penghitungan darah lengkap (OAK), dan jika perlu, penelitian lain dilakukan.

Tes darah umum

Di KLA, penurunan tingkat hemoglobin dan sel darah merah terdeteksi. Hematokrit ditentukan - rasio sel darah (eritrosit, leukosit, dll) ke plasma. Indikator warna (CP) dihitung - konten hemoglobin dalam eritrosit.

Juga dimungkinkan untuk menentukan ukuran eritrosit di KLA - normocytes, microcytes (penurunan) atau makrosit (peningkatan). Kadang-kadang ada perubahan kualitatif dalam sel darah merah:

  • perubahan besarnya (anisocytosis);
  • bentuk (poikilocytosis);
  • tingkat pewarnaan (anisochromia);
  • penampilan bentuk "muda" - retikulosit, dll.

Metode diagnostik lainnya

Untuk lebih akurat menentukan penyebab anemia, adalah mungkin untuk melakukan metode penelitian spesifik: tingkat serum besi, asam folat, B12, transferin, feritin, dll.

Kadang-kadang tes darah biokimia dilakukan - menentukan tingkat bilirubin, aktivitas transaminase hati, dll.

Penyebab Anemia dengan CP

Dengan sirosis hati, anemia dapat berkembang karena beberapa penyebab. Pada pasien dengan CP, penyebab ini dapat dikombinasikan, dan anemia mendapatkan gambaran dari penyakit polyetiological (multifactorial). Semuanya disatukan, seperti yang disebutkan di atas, penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah. Pertimbangkan faktor-faktor utama dalam pengembangan sindrom anemia dan kriteria diagnostik khusus untuk masing-masing.

Anemia karena hipervolemia

Hypervolemia atau peningkatan volume plasma sirkulasi adalah kejadian yang cukup sering pada sirosis hati. Pada saat yang sama, apa yang disebut anemia pengenceran berkembang.

Jika perjalanan anemia tersebut tidak rumit oleh penyebab lain, maka dengan diagnosis laboratorium, hanya penurunan hematokrit terdeteksi.

Anemia hemolitik

Jenis anemia ini cukup sering terjadi pada CP dan terkadang asimtomatik. Dengan hemolisis ekstensif (disintegrasi eritrosit), ikterus hemolitik muncul. Dalam tes darah, retikulosit ditentukan, konsentrasi bilirubin meningkat karena fraksi tidak langsung dan aktivitas laktat dehidrogenase (LDH).

Anemia hemolitik pada CP hampir selalu dikombinasikan dengan pembesaran limpa dan manifestasi sindrom hepatolienal.

Anemia mikrositik

Nama lain untuk anemia jenis ini adalah defisiensi besi, hipokromik. Ini berkembang sebagai hasil dari kehilangan darah akut atau kronis. Pasien dengan CP sering mengalami perdarahan dari varises esofagus atau rektum, sebagai manifestasi hipertensi portal. Kehilangan darah jangka panjang, tetapi relatif kecil dapat terjadi dengan ulkus pada saluran gastrointestinal, perdarahan hidung, dll.

Di KLA, microcytosis, anisocytosis, poikilocytosis, dan penurunan CP terdeteksi. Retikulosit dapat dideteksi.

Dalam studi biokimia darah, penurunan serum besi, feritin dan tanda-tanda kekurangan zat besi lainnya.

Anemia macrocyte

Jenis anemia pada CP ini terbentuk karena gangguan metabolisme vitamin B12 dan / atau asam folat.

Kekurangan asam folat sering terjadi pada penyalahguna alkohol. Jika Anda berhenti minum alkohol selama beberapa bulan, manifestasi dari anemia tersebut hilang.

Dalam analisis darah, makrositosis, anisocytosis, poikilocytosis, peningkatan volume rata-rata eritrosit dan perubahan spesifik - hipersegmentasi neutrofil (sejenis leukosit) - terdeteksi. Megaloblas juga didefinisikan - sel besar yang merupakan prekursor awal eritrosit dalam proses pembentukan darah. Dalam kasus yang parah, penurunan konten dari semua sel darah terdeteksi - pansitopenia.

Dalam analisis biokimia mengungkapkan penurunan tingkat asam folat dan / atau vitamin B12.

Sebagai kesimpulan, penting untuk dicatat bahwa hanya dokter yang harus mengevaluasi hasil penelitian dan menetapkan diagnosis.

Penyebab anemia pada sirosis hati

Tinggalkan komentar 5,977

Anemia adalah konsekuensi dari penyakit yang tidak terkait langsung dengan produksi darah. Untuk mendiagnosis penurunan kadar hemoglobin saat ini tidak bermasalah. Terjadinya anemia pada sirosis hati adalah masalah umum, karena paling sering memanifestasikan dirinya terhadap latar belakang masalah dengan hati, sistem endokrin, dll. Pengobatannya secara langsung berkaitan dengan terapi penyakit primer.

Informasi umum

Anemia sering disertai dengan penyakit kronis. Anemia ditandai oleh kadar hemoglobin yang rendah, kadang-kadang sel darah merah.

Hemoglobin adalah protein yang mengandung zat besi. Sel-sel ini membawa fungsi pengangkutan darah ke seluruh tubuh. Ketika hemoglobin dalam darah turun, oksigen kelaparan pada organ dan jaringan dimulai, mengapa penyakit ini disebut anemia.

Jika hipertensi portal terjadi pada hati yang mengalami peradangan kronis, perdarahan vena yang sering dimulai di daerah hati, esofagus dan lambung, menyebabkan anemia mikrositik. Kadang-kadang, dengan peradangan hati, pembagian sel darah merah dimulai, yang menyebabkan anemia sel spora. Sirosis dapat menyebabkan masalah dalam proses metabolisme asam folat dan B12. Ini juga menyebabkan penurunan kadar hemoglobin.

Bentuk dan derajat

Anemia diklasifikasikan menurut beberapa kriteria, yang tergantung pada provokator gejala, bentuk dan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Anemia diklasifikasikan menjadi:

Penyakit ini juga dapat dibagi menjadi:

  • anemia defisiensi besi;
  • hipoplastik;
  • aplastik;
  • megaloblastik;
  • defisiensi asam folat;
  • B-12 defisien (merusak);
  • hemolitik;
  • autoimun;
  • sel sabit.

Kekurangan zat besi terjadi karena kekurangan zat besi dalam darah. Ini bisa terjadi ketika ferum tidak diserap oleh tubuh, ia datang terlalu sedikit dari makanan. Anemia dapat berkembang setelah donor darah atau ketidakseimbangan hormon dalam tubuh. Haid yang melimpah, kehamilan atau kehilangan darah pada kanker dapat memicu sindrom anemia.

Ketika sumsum tulang tidak dapat mengatasi fungsinya, anemia hipoplastik atau aplastik dapat terjadi. Dalam hal ini, sumsum tulang tidak menghasilkan sel darah pada tingkat yang tepat. Ini mungkin karena efek beracun, kontaminasi radiasi, atau sebagai efek samping obat-obatan. Bentuk penyakit ini ditandai dengan peningkatan jumlah ferum dalam tubuh, di mana tingkat hemoglobin turun, dan sel darah merah baru tidak diproduksi.

Ketika anemia megaloblastik di megaloblas sumsum tulang diamati. Dalam bentuk hemolitik dari penyakit, eritrosit hidup kurang dari yang diharapkan, karena antibodi terbentuk yang menghancurkan eritrosit dalam waktu kurang dari 2 minggu. Dengan kriteria diameter sel darah merah, anemia diklasifikasikan menjadi:

  • normalcytic;
  • mikrositik;
  • makrositik;
  • megaloblastik.

Untuk menentukan tingkat anemia, perlu untuk melewati hitung darah lengkap, di mana Anda akan melihat indikator sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Luasnya penyakit:

  • cahaya (hemoglobin - 90+ untuk wanita, 100+ - untuk pria);
  • sedang (70+ dan 90+, masing-masing, gejala yang diucapkan muncul);
  • berat (50+, 70+, nyawa pasien dalam bahaya);
  • sangat berat (angka di bawah 50 dan 70).
Kembali ke daftar isi

Alasan

Ada beberapa provokator untuk pengembangan sindrom:

  • perdarahan akut atau kronis;
  • masalah dengan produksi sel darah merah oleh sumsum tulang;
  • menurun dalam kehidupan eritrosit dari 4 bulan sampai 2 minggu.

Anemia karena hipervolemia

Hypervolemia polycythemic adalah sindrom di mana volume darah total menjadi lebih besar karena peningkatan jumlah komponennya, sementara Ht berada di atas batas yang diizinkan. Hypervolemia sering terjadi pada sirosis. Ini juga disebut anemia pengenceran. Data laboratorium menunjukkan tidak ada penyimpangan dari standar, jika tidak ada penyakit lain.

Anemia hemolitik

Sirosis sering disertai dengan anemia hemolitik. Ini terjadi jika sejumlah besar sel darah merah dihancurkan sebelum waktu yang ditentukan, yang secara eksternal dimanifestasikan oleh ikterus hemolitik.

Hasil laboratorium akan menunjukkan peningkatan kadar bilirubin dan perubahan lain dalam jumlah darah. Dengan anemia hemolitik, limpa sering lebih besar dari biasanya.

Anemia mikrositik

Anemia defisiensi besi terjadi karena perdarahan akut atau kronis. Karena selama sirosis pembuluh darah sering terjadi di daerah kerongkongan, perut, dll, jenis penyakit ini sering menyertai peradangan hati. Tes darah tanpa masalah akan menunjukkan adanya penyakit.

Anemia macrocyte

Anemia makrositik - penyakit yang ditandai dengan peningkatan sel darah merah, dengan kekurangan vitamin B12 atau asam folat. Asam folat sering kekurangan orang yang tergantung alkohol. Para provokator dari fenomena ini dapat:

  • penyakit pada sistem pencernaan, misalnya, masalah hati, enteritis, dll.;
  • kehamilan;
  • kecanduan genetik;
  • diet

Anemia disertai dengan terjadinya metalblast di sumsum tulang, yang menyebabkan penghancuran sel darah merah.

Gejala dan tanda

Gejala anemia termasuk yang berikut:

  • kelemahan;
  • tekanan berkurang;
  • seseorang cepat lelah;
  • Saya tidak mau makan;
  • takikardia;
  • sulit berkonsentrasi;
  • masalah dengan tidur dan memori;
  • mengaum di telinga.

Dengan anemia, gejala berikut dapat terjadi:

  • bekas darah di urin dan kotoran;
  • peningkatan suhu tubuh;
  • retakan di mulut dan bibir yang menyebabkan ketidaknyamanan;
  • warna kulit abu-abu;
  • integumen menjadi pucat;
  • kuku terkelupas;
  • rambut rapuh dan kusam muncul;
  • kerja sistem kekebalan tubuh memburuk, yang menyebabkan infeksi pernafasan sering;
  • pembengkakan ekstremitas bawah muncul;
  • sering ingin pergi ke toilet;
  • perubahan dalam rasa dan bau.

Untuk anemia aplastik dan hipoplasia, gejala-gejala ini termasuk:

  • sproket kulit;
  • sepsis;
  • kulit pucat yang berlebihan;
  • kegemukan;
  • ketidaknyamanan di mulut;
  • darah dari hidung;
  • gusi berdarah.

Tanda-tanda berikut adalah ciri khas anemia jenis metaloblas:

  • otak sulit untuk mengatasi tugas;
  • tangan dan kaki secara berkala menjadi mati rasa, kesemutan;
  • ada ketidakpastian dalam proses berjalan.

Jika pasien menderita anemia hemolitik, itu dapat memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

  • air kencing gelap;
  • kekuningan kulit, dll.

Pada tahap awal penyakit, gejalanya mungkin tidak ada atau hampir tidak terlihat, dan tes darah akan selalu menunjukkan adanya masalah. Dengan sirosis, anemia sering disertai dengan tanda-tanda perdarahan.

Diagnosis anemia pada sirosis hati

Tes darah umum

Ketika melakukan tes darah, seorang spesialis akan melihat penurunan kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah dalam darah. Jenis penelitian ini mampu menunjukkan hematokrit. Hitung darah lengkap termasuk pembagian sel darah merah menjadi subspesies (normal, mikro, makrosit). Adalah mungkin untuk melihat bahwa sel-sel darah merah telah berubah dalam ukuran, bentuk, mereka memperoleh warna yang berbeda, banyak retikulosit yang terbentuk di dalam darah, dll.

Metode lainnya

Penelitian lain kadang-kadang diperlukan untuk mendiagnosis anemia:

  • urinalisis;
  • tes hemolisis;
  • biokimia darah;
  • tusukan di sumsum tulang, dll.
Kembali ke daftar isi

Komplikasi

Komplikasi anemia adalah penyakit berikut:

  • sering pilek karena gangguan kekebalan;
  • dermatitis;
  • penyakit kulit;
  • masalah penyerapan di usus;
  • penyimpangan dalam sistem saraf (agresivitas, lekas marah, air mata, perubahan suasana hati);
  • kardiomiopati;
  • hipertrofi ventrikel kiri otot jantung;
  • kelaparan oksigen;
  • hasil yang fatal.

Pengobatan

Anemia - bukan penyakit, dan sindrom yang menyertai penyakit utama, sehingga terapi direduksi menjadi pengobatan sirosis. Jika penyebab anemia adalah pendarahan vena, penting untuk menghentikan perdarahan lebih dulu.

Jika ada kekurangan zat besi, suplemen zat besi tambahan diresepkan untuk jangka panjang (lebih dari 3 bulan). Saat ini dianjurkan untuk mengonsumsi makanan yang kaya akan ferum.

Jika sindrom anemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, pasien diresepkan dalam sediaan farmasi. Jenis hemolitik dikenakan terapi hormon dengan glukokortikosteroid.

Pasien dapat diberikan produk darah atau ditransfusikan. Terapi untuk anemia dapat dilakukan pada pasien rawat jalan atau rawat inap, tergantung pada tingkat perkembangan penyakit.

Hati dengan anemia. Tidak makan hati, tetapi mendukungnya!

Besi diperlukan untuk manusia sebagai udara. Frasa ini dapat dirasakan secara harfiah, karena fungsi utamanya adalah transfer molekul oksigen dalam komposisi hemoglobin. Dengan kurangnya elemen, tipe anemia yang paling sering terjadi - defisiensi zat besi. Menurut WHO, 2 miliar orang di dunia memiliki diagnosis ini. Di Rusia, ini adalah setiap anak ketiga dan sebagian besar wanita hamil. Dan praktik yang biasa dilakukan adalah mengonsumsi obat-obatan yang "secara primitif" meningkatkan zat besi dalam darah. Tetapi jika Anda melihat lebih dekat pada mekanisme banyak kasus anemia, maka kerja hati yang buruk akan disalahkan.

Jika Anda belum mampu menjaga hemoglobin stabil untuk waktu yang lama dan tidak ada cacat genetik, dokter selalu menawarkan Anda untuk minum zat besi, yang tidak lagi mentolerir perut, baca artikel ini tentang pendekatan alami.

Untuk yang tidak sabar - resep praktis untuk bagaimana mendukung hati dan pada saat yang sama mengambil besi yang mudah dicerna. Alat legendaris dengan sejarah seratus tahun disebut Life 48 (nama historisnya adalah Margali)

Jika Anda ingin mendekati masalah ini lebih dalam, maka lebih baik untuk melakukan kursus lengkap yang mempengaruhi kemungkinan penyebab kelemahan sel darah merah dan kejenuhan mereka dengan hemoglobin: membersihkan diri dari racun, mereset mikroflora, menjenuhkan tubuh dengan klorofil dan asam amino yang membantu mencerna logam.

Tonton videonya

Hati menyimpan besi

Terserap di usus, besi dalam komposisi transferin dikirim ke hati. Di sana, bagian itu terakumulasi dalam "cadangan" hepatosit dan dapat dengan cepat dilepaskan jika diperlukan. Jadi mendukung proses memperbarui sel darah merah secara konstan. Jika sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor perusak (racun, makanan berlemak berlebih dan xenobiotik, stres), mereka kehilangan kemampuan untuk mengakumulasi besi dalam jumlah yang tepat. Seiring waktu, ketika ada kekurangan asupan makanan, ada kekurangan dalam tubuh (5).

Logam ini tidak begitu mudah dipelajari, jadi pertama-tama Anda perlu detox dan dukungan hati.

Besi bebas adalah racun bagi manusia dan secara praktis tidak ada dalam darah dan jaringan. Sebagian besar dikaitkan dengan protein, di mana sirkulasi mikroelemen tergantung:

- Transferrin - menyediakan transfer zat besi dari tempat penyerapan atau pelepasan ke sumsum tulang, di mana itu lagi dimasukkan ke dalam molekul hemoglobin.

- Ferritin adalah protein yang mengikat elemen jejak di dalam sel dan melepaskannya saat permintaan meningkat.

- Ferroportin adalah satu-satunya protein yang mendorong pelepasan zat besi dari sel, termasuk hepatosit. Jika tidak cukup, elemen jejak tidak mencapai situs sintesis hemoglobin dan pembentukan sel darah merah baru.

- Ferroxidase adalah sekelompok enzim yang mengubah besi besi menjadi besi besi dan mengatur daur ulang (cerruloplasmin). Enzim berhubungan dengan tembaga, pertukaran yang juga secara langsung tergantung pada fungsi normal hati. Patologi hati memulai rantai: defisiensi besi-defisiensi besi. Mekanisme ini mengembangkan anemia hipokromik berat (4).

- Hepsidin adalah hormon yang mengatur metabolisme ekstraseluler dari suatu unsur kecil. Dia adalah semacam antagonis besi. Semakin hepcidin, semakin sedikit zat besi yang terserap di usus dan terlepas dari depot sel. Hormon ini ditemukan pada tahun 2000 oleh A. Krause (1). Itu disintesis di hati.

Semua protein yang menukar besi terbentuk di hati (2). Pelanggaran fungsi sintesis protein diamati di hampir semua penyakit kronis (hepatitis, sirosis). Hubungan penyakit hati difus dan anemia telah dikonfirmasi oleh banyak penelitian (6). Dengan demikian, selama pemeriksaan 119 anak-anak dengan patologi hati, hanya 24% dari metabolisme besi tetap normal. Sisanya menderita beberapa bentuk anemia (7).

Sekarang telah menjadi lebih jelas bagi Anda: mengapa selama bertahun-tahun obat yang diresepkan tidak memberikan efek stabil, kecuali rasa panas?

Anemia peradangan kronis

Biasanya, kadar hepcidin diatur oleh konsentrasi zat besi dalam darah. Jika naik, hormon diproduksi oleh hepatosit dan menghambat penyerapan dan pelepasan zat besi. Ini mempertahankan konsentrasi optimal dari unsur kecil dalam darah. Dalam kasus patologi hati, proses ini mulai diatur dengan bantuan zat lain - lipopolisakarida (peningkatan pelanggaran metabolisme lipid) dan interleukin-6 (meningkat pada setiap reaksi inflamasi, termasuk hepatitis). Akibatnya, hepcidin diproduksi terlepas dari kandungan besi dalam tubuh dan mengarah ke kekurangannya. (3).

Situasi stabil dengan bronkitis yang sudah lama ada, infeksi yang tidak berhenti di daerah urogenital, terutama dengan rheumatoid arthritis - anemia peradangan kronis, yang ditandai oleh tiga indikator: hemoglobin berkurang, sel darah merah memiliki bentuk dan ukuran tidak teratur (poikilocytosis dan anisocytosis), pembekuan darah meningkat.

Dalam hal ini, efek terbaik adalah, tentu saja, perawatan penyakit yang mendasarinya - infeksi atau proses autoimun. Tapi jangan lupa melindungi hati, terutama ketika antibiotik, cytostatics, hormon digunakan sebagai terapi.

Baca lebih lanjut tentang sistem langkah demi langkah dalam menggunakan pengobatan alami, yang dimulai dengan membersihkan tubuh dan mengisi komponen nutrisi yang kurang bermanfaat (termasuk zat besi). Jika Anda mempengaruhi kemungkinan penyebab anemia, maka sebagai bonus, Anda tidak hanya mendapatkan tes terbaik, tetapi juga kesehatan yang benar-benar lebih baik.

Sastra:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, peptida manusia yang sangat diulfidebonded, menunjukkan aktivitas antimikroba. FEBS Lett, 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Besi pada kanker / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Besi dan hepcidin: kisah daur ulang dan keseimbangan. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Metabolisme dan fungsi ceruloplasmin. Ann. Pdt. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Metabolisme besi dalam kesehatan dan patologi". 1 Juli 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritin: Nilai Referensi pada Anak". Jurnal Pediatrik Rusia. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. “Analisis dan interpretasi metabolisme besi dalam berbagai bentuk patologi pada anak-anak”. Jurnal Pediatri Rusia, 3, 2014.

Mempengaruhi penyebabnya! C menggunakan pembersihan toksin dan pemuatan kembali mikroflora, mulai meningkatkan kesejahteraan

Di sini Anda akan berkenalan dengan sistem promosi kesehatan yang sangat nyaman dengan bantuan produk alami, yang cukup untuk menambah diet biasa.

Ini dikembangkan oleh ahli gizi Rusia terkenal, Vladimir Sokolinsky, penulis 11 buku tentang pengobatan alami, anggota dari National Association of Nutritionists and Dieticians, Scientific Society of Medical Elementology, European Association of Natural Medicine dan American Association of Practicing Nutritionists.

Kompleks ini dirancang untuk orang modern. Kami memfokuskan perhatian kami pada hal utama - pada penyebab kesehatan yang buruk. Ini menghemat waktu. Seperti yang Anda ketahui: 20% dari upaya yang dihitung dengan tepat membawa 80% dari hasilnya. Dari sini masuk akal untuk memulai!

Agar tidak berurusan dengan setiap gejala secara terpisah, mulailah dengan membersihkan tubuh. Jadi Anda menghilangkan penyebab paling umum dari perasaan tidak enak badan dan mendapatkan hasil lebih cepat.
Mulai dengan pembersihan

Kami sibuk sepanjang waktu, sering mematahkan diet, menderita beban beracun tertinggi karena kelimpahan kimia di sekitar dan gugup.

Gangguan pencernaan mengarah pada akumulasi racun, dan mereka meracuni hati, darah, ketidakseimbangan sistem kekebalan tubuh, hormon, membuka jalan bagi infeksi dan parasit. Pengecualian dari racun, pengisian ulang mikroflora yang ramah dan mendukung pencernaan yang tepat memberikan efek yang kompleks.

Sistem ini cocok untuk semua orang, aman, sederhana untuk dilakukan, berdasarkan pemahaman fisiologi manusia dan tidak mengalihkan perhatian Anda dari kehidupan biasa. Untuk toilet Anda tidak akan terikat, dalam hitungan jam Anda tidak perlu mengambil apapun.

"Sistem Sokolinsky" - memberi Anda kesempatan yang tepat untuk memengaruhi penyebabnya, dan tidak hanya berurusan dengan perawatan gejala.

Ribuan orang dari Rusia, Kazakhstan, Ukraina, Israel, Amerika Serikat, negara-negara Eropa telah berhasil menggunakan produk alami ini.

The Sokolinsky Center di St. Petersburg "Health Recipes" telah beroperasi sejak 2002, Sokolinsky Center di Praha sejak 2013.

Produk alami dibuat khusus untuk digunakan dalam Sistem Sokolinsky.

Bukan obat

Selalu - rumit!

"Kompleks deep cleansing dan nutrisi + normalisasi mikroflora" bersifat universal dan sangat nyaman karena tidak mengalihkan perhatian dari kehidupan sehari-hari, tidak memerlukan pengikatan ke toilet, diambil dalam jam dan beroperasi secara sistemik.

Ini terdiri dari empat solusi alami yang secara berurutan membersihkan tubuh dan mendukung pekerjaannya pada tingkat: usus, hati, darah dan getah bening. Penerimaan dalam sebulan.

Misalnya, dari usus Anda baik nutrisi dapat diserap, atau "penyumbatan" racun, produk peradangan karena usus yang mudah tersinggung.

Oleh karena itu, "Complex of Deep Cleansing and Nutrition" pertama-tama membantu untuk menormalkan pencernaan makanan dan membangun tinja harian yang tenang, memelihara mikroflora yang ramah, menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk reproduksi jamur, parasit, dan Helicobacter. Bertanggung jawab untuk fase ini adalah NutriDetox.

NutriDetox adalah bubuk untuk persiapan "koktail hijau", tidak hanya sangat membersihkan dan menenangkan mukosa usus, melembutkan dan menghilangkan penyumbatan dan feses, tetapi juga menyediakan pada saat yang sama satu set kaya bioavailable vitamin, mineral, protein nabati, klorofil yang unik dengan anti-inflamasi dan kekebalan modulasi mereka. efek anti-penuaan.

Anda perlu meminumnya sekali atau dua kali sehari. Hanya mencairkan air atau jus sayuran.

Kandungan NutriDetox: Bubuk biji psyllium, spirulina, chlorella, inulin, enzim tanaman papain, mikrodosa cabe rawit.

Pada tingkat berikutnya, Liver 48 (Margali) mendukung aktivitas enzimatik dan mengaktifkan sel hati, melindungi kita dari penetrasi racun ke dalam darah, mengurangi kadar kolesterol. Meningkatkan kinerja hepatosit segera meningkatkan tingkat vitalitas, mendukung kekebalan, memperbaiki kondisi kulit.

Liver 48 (Margali) adalah resep Megrelian rahasia untuk herbal yang dikombinasikan dengan sulfat besi, yang telah diuji oleh para ahli pengobatan klasik dan menunjukkan bahwa itu benar-benar mampu mempertahankan struktur empedu yang benar, aktivitas enzimatik hati dan pankreas - untuk membersihkan hati.

Anda perlu mengambil 1 kapsul 2 kali sehari dengan makanan.

Bahan aktif: buah milk thistle, daun jelatang, daun pisang besar, sulfat besi, bunga immortelle berpasir, ekstrak milk thistle.

Dan sudah benar-benar unik secara mendalam membuat kompleks ini tingkat ketiga pemurnian - penggunaan Zosterin ultra 30% dan 60%. Racun dari darah dan getah bening dihilangkan pada tingkat ini. Hemosorben alami dapat menetralisir zat beracun dari residu makanan dan obat, racun internal yang dihasilkan dari pencernaan berkualitas buruk, alergen, prostaglandin, histamin, produk limbah dan bakteri patogen, virus, jamur, parasit.

Dari hari-hari pertama mengurangi beban beracun dan membantu mengembalikan pengaturan diri dari sistem kekebalan dan endokrin.

Efek Zosterin pada logam berat sangat dipelajari dengan baik sehingga bahkan pedoman metodologis untuk penggunaannya dalam industri berbahaya telah disetujui secara resmi.

Diperlukan untuk mengambil Zosterin hanya dalam 20 hari pertama, sepuluh hari pertama untuk 1 bubuk 30%, lalu sepuluh hari lagi - 60%.

Struktur: Zosterin - ekstrak rumput laut dari zoster marina.

Komponen keempat dari metode ini adalah kompleks dari 13 strain probiotik bakteri menguntungkan Unibacter. Seri Khusus. Ini termasuk dalam Sistem Sokolinsky, karena mengatur ulang mikroflora - rebioz adalah salah satu ide paling modern tentang pencegahan apa yang disebut "penyakit peradaban". Mikroflora usus yang tepat dapat membantu mengatur kadar kolesterol, gula darah, mengurangi respons peradangan, melindungi hati dan sel-sel saraf dari kerusakan, meningkatkan penyerapan kalsium dan zat besi, mengurangi alergi dan kelelahan, membuat tinja setiap hari dan tenang, menyesuaikan kekebalan, dan memiliki banyak fungsi lainnya.

Kami menerapkan probiotik dengan efek yang mungkin paling besar pada organisme secara keseluruhan, formula yang telah diuji selama beberapa dekade.

Tujuan dari keseluruhan program adalah untuk menghilangkan penyebab yang mendalam dari kesehatan yang buruk, memulihkan pengaturan diri, yang kemudian akan mudah untuk mempertahankan pola makan yang sehat dan gaya hidup yang disesuaikan. Dan menggunakan kompleks, Anda secara bersamaan bertindak dalam arah yang berbeda untuk mendukung kesehatan Anda. Ini masuk akal dan menguntungkan!

Dengan demikian, selama 30 hari Anda melakukan pembersihan sekaligus pada tiga tingkatan: usus, hati, darah, membuang racun dan mengaktifkan organ-organ yang paling penting di mana kesehatan Anda bergantung.

Di situs ini Anda akan menemukan lebih banyak informasi. Baca lebih lanjut tentang sistem pembersihan tubuh yang unik ini!

Anemia gejala

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan sejumlah kondisi patologis, yang tampaknya tidak berhubungan dengan sistem hematopoietik. Kesulitan diagnostik, sebagai suatu peraturan, tidak timbul jika penyakit yang mendasari diketahui dan sindrom anemik tidak berlaku dalam gambaran klinis. Nilai gejala anemia (sekunder) dijelaskan oleh frekuensi relatif mereka dalam pediatri dan kemungkinan resistensi terhadap terapi. Paling sering, gejala anemia diamati pada infeksi kronis, penyakit jaringan ikat sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, gagal ginjal kronis, dan tumor.

Anemia dalam proses inflamasi kronis, infeksi

Paling sering ditemukan pada proses inflamasi, infeksi protozoa, infeksi HIV. Itu didirikan bahwa dalam setiap infeksi kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan, penurunan hemoglobin menjadi 110-90 g / l diamati.

Pada asal anemia, beberapa faktor penting:

  1. Blokade transisi besi dari sel retikuloendotelial ke erythroblasts sumsum tulang;
  2. Peningkatan biaya besi pada sintesis enzim yang mengandung besi dan, karenanya, penurunan jumlah zat besi terjadi sintesis hemoglobin;
  3. Pemendekan usia eritrosit karena peningkatan aktivitas sel-sel sistem retikuloendotel;
  4. Gangguan sekresi eritropoietin sebagai respons terhadap anemia pada peradangan kronis dan, akibatnya, penurunan eritropoiesis;
  5. Pengurangan penyerapan zat besi selama demam.

Tergantung pada durasi peradangan kronis, anemia normokromik normositik ditemukan, kurang sering anemia hipokromik normositik dan, dengan durasi yang sangat lama dari penyakit, anemia mikrositik hipokromik. Tanda-tanda morfologis anemia tidak spesifik. Anisocytosis terdeteksi dalam apusan darah. Secara biokimia, penurunan serum besi dan kapasitas pengikatan besi serum dengan kadar besi normal atau tinggi di sumsum tulang dan sistem retikuloendotelial terdeteksi. Dalam diagnosis diferensial anemia defisiensi besi yang sebenarnya, tingkat feritin membantu: dengan anemia hipokromik sekunder, tingkat feritin normal atau meningkat (feritin adalah protein dari fase akut peradangan), dengan defisiensi besi sejati, tingkat feritin rendah.

Perawatan ditujukan untuk menghentikan penyakit yang mendasarinya. Persiapan zat besi diresepkan untuk pasien dengan kadar besi serum rendah. Untuk pengobatan, gunakan vitamin (terutama grup B). Pada pasien AIDS yang memiliki tingkat kistik erythropoietin, pemberiannya dalam dosis besar dapat memperbaiki anemia.

Infeksi akut, terutama virus, dapat menyebabkan apenasia erythroblastopenal atau transient sementara dari sumsum tulang. Parvovirus B19 adalah penyebab krisis regeneratif pada pasien dengan anemia hemolitik.

Anemia pada penyakit jaringan ikat sistemik

Menurut literatur, anemia diamati pada sekitar 40% pasien dengan lupus eritematosus sistemik dan rheumatoid arthritis. Alasan utama untuk pengembangan anemia dianggap tidak cukup sebagai kompensasi dari sumsum tulang, karena gangguan sekresi erythropoietin. Faktor tambahan anemisasi adalah perkembangan defisiensi zat besi, yang disebabkan oleh pendarahan laten permanen melalui usus saat mengambil obat anti-inflamasi nonsteroid dan penipisan cadangan folat (kebutuhan asam folat meningkat karena proliferasi sel). Pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik, selain itu, mungkin ada anemia hemolitik autoimun dan anemia karena gagal ginjal.

Anemia paling sering normokromik normositik, kadang-kadang mikrositik hipokromik. Ada korelasi antara konsentrasi hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tingkat hemoglobin. Level besi serum rendah, kapasitas pengikatan besi juga rendah.

Terapi dengan sediaan besi dalam fase aktif dapat efektif pada anak-anak di bawah usia 3 tahun, karena mereka sering memiliki kekurangan zat besi sebelumnya, serta pada pasien dengan kadar besi serum yang sangat rendah dan koefisien transferrin yang rendah dengan zat besi. Penurunan aktivitas penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik menyebabkan peningkatan cepat dalam kandungan besi serum dan peningkatan pengangkutan zat besi ke sumsum tulang. Pasien mungkin diberikan terapi erythropoietin, namun, pasien memerlukan eritropoietin dosis besar dan berbagai tingkat respon dicatat bahkan pada dosis tinggi. Telah ditetapkan bahwa semakin tinggi tingkat eritropoietin basal yang beredar di plasma pasien, semakin rendah efektivitas terapi eritropoietin.

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pasien dengan penyakit sistemik dari jaringan ikat sering berhenti dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya. Tahap pertama pengobatan adalah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenektomi. Dengan resistensi hemolisis, cytostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin A, dan dosis besar imunoglobulin untuk pemberian intravena ditambahkan ke metode terapi yang diindikasikan. Plasmaferesis dapat digunakan untuk mengurangi titer antibodi secara cepat.

Anemia pada penyakit hati

Pada sirosis hati pada pasien dengan hipertensi portal, perkembangan anemia adalah karena kekurangan zat besi karena kehilangan darah periodik dari varises esofagus dan lambung dan hipersplenisme. Sirosis bisa disertai dengan “spore cell anemia” dengan fragmentasi sel darah merah. Hipoproteinemia memperparah anemia karena peningkatan volume plasma.

Dalam kasus penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronis dimungkinkan karena akumulasi tembaga dalam sel darah merah.

Pada hepatitis virus, anemia aplastik dapat terjadi.

Beberapa pasien mungkin memiliki kekurangan asam folat. Tingkat vitamin b12 pada penyakit hati berat secara patologis meningkat, karena vitamin "keluar" dari hepatosit.

Pengobatan anemia bersifat simptomatis dan tergantung pada mekanisme utama perkembangannya - pengisian defisiensi besi, folat, dll.; perawatan bedah untuk sindrom hipertensi portal.

Anemia dengan patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (bawaan dan didapat), yang disebabkan oleh penurunan produksi eritropoietin. Lebih sering, anemia adalah normokromik normocytic, mungkin hipokromik karena kekurangan zat besi yang disebabkan oleh gangguan penyerapan hipotiroidisme, atau macrocytic hiperkromik karena kekurangan vitamin B12, berkembang karena aksi antibodi yang merusak diarahkan terhadap sel-sel kelenjar tiroid dan sel parietal lambung, yang menyebabkan kekurangan vitamin B12. Terapi penggantian dengan thyroxin mengarah ke perbaikan dan normalisasi bertahap parameter hematologi, menurut indikasi, persiapan zat besi dan vitamin B yang diresepkan.12

Perkembangan anemia dimungkinkan dengan tirotoksikosis, insufisiensi korteks adrenal, hipopituitaritis kronis.

Anemia pada gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis (CRF) adalah sindrom yang disebabkan oleh kematian nefron ireversibel karena penyakit ginjal primer atau sekunder.

Dengan hilangnya massa nefron yang berfungsi, ada penurunan fungsi ginjal yang progresif, termasuk produksi eritropoietin. Perkembangan anemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis terutama disebabkan oleh penurunan sintesis erythropoietin. Telah ditetapkan bahwa penurunan kemampuan ginjal untuk menghasilkan eritropoietin bersamaan, sebagai suatu peraturan, dengan munculnya azotemia: anemia berkembang pada tingkat kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan tingkat keparahannya berkorelasi dengan tingkat keparahan azotemia. Dengan perkembangan gagal ginjal, komplikasi uremia dan hemodialisis terprogram (kehilangan darah, hemolisis, ketidakseimbangan zat besi, kalsium, fosfor, efek toksin uremik, dll.) Bergabung, yang mempersulit dan mengindividualisasikan patogenesis anemia pada gagal ginjal kronis dan memperparah keparahannya.

Anemia biasanya normokromik normocytic; kadar hemoglobin dapat dikurangi menjadi 50-80 g / l; dengan munculnya defisiensi zat besi - mikrosit hipokromik.

Perawatan ini dilakukan dengan eritropoietna manusia rekombinan (epokrin, recormon), yang diresepkan di hadapan anemia untuk pasien yang belum membutuhkan hemodialisis atau pada tahap akhir gagal ginjal kronis. Jika perlu, resep suplemen zat besi, asam folat, asam askorbat, vitamin grup B (1, In6, In12), steroid anabolik. Hemotransfusi dilakukan terutama untuk koreksi darurat anemia berat progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g / l), misalnya, untuk perdarahan masif. Efek transfusi darah hanya sementara, terapi konservatif lebih lanjut diperlukan.

Anemia kanker

Ada beberapa penyebab anemia berikut pada penyakit ganas:

  1. Status hemoragik
  2. Negara-negara defisien
  3. Anemia Dizerythropoietic
    • anemia mirip dengan yang diamati pada peradangan kronis;
    • anemia sideroblastik
    • hipoplasia erythroid
  4. Hemodilusi
  5. Hemolisis
  6. Leukoeritroblastnaya anemia dan infiltrasi sumsum tulang
  7. Pengobatan dengan cytostatics.

Pada pasien dengan limfoma atau limfoma Hodgkin, anemia hipokromik refraktori telah dijelaskan, yang dicirikan oleh tanda-tanda biokimia dan morfologi defisiensi besi, tetapi tidak dapat diobati dengan sediaan besi. Telah ditetapkan bahwa dari sistem retikuloendotelial yang terlibat dalam proses patologis, zat besi tidak ditransfer ke plasma.

Metastasis tumor di sumsum tulang - paling sering di metastasis sumsum tulang dari neuroblastoma, kurang sering retinoblastoma dan rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. Pada 5% pasien dengan limfogranulomatosis, infiltrasi ke sumsum tulang terdeteksi. Infiltrasi sumsum tulang dapat diasumsikan untuk anemia leukoeritroblastik, yang ditandai oleh adanya sel-sel eritroid myelocyte dan berinti, retikulositosis, dan pada tahap akhir - trombositopenia dan neutropenia, yaitu, pansitopenia. Gambaran darah leuko-erythroblastic dijelaskan oleh fakta bahwa erythropoiesis extramedullary terjadi selama infiltrasi sumsum tulang, sehingga pada awal myeloid dan sel-sel eritroid dilepaskan ke dalam darah perifer. Meskipun anemia biasanya hadir, itu mungkin tidak hadir pada tahap awal.

Pengobatan anemia, di samping efek sementara transfusi, memiliki sedikit keberhasilan jika tidak mungkin menghentikan proses yang mendasarinya. Mungkin penggunaan eritropoietin.

Bayi prematur dengan anemia selama periode perubahan klinis dan hematologi harus diamati oleh dokter setidaknya 1 kali per minggu dengan pemantauan tes darah klinis setiap 10-14 hari saat mengonsumsi suplemen zat besi. Dengan ketidakefektifan terapi dan dalam kasus anemia berat, rawat inap diindikasikan untuk memastikan refractoriness untuk persiapan dan pengobatan zat besi.